Оксид азота(i)

Содержание

Как оксид азота влияет на организм человека?

Вдыхание оксида азота может вызвать спутанность сознания, головную боль, усталость, потливость и летаргию. Давайте подробно обсудим наиболее распространенные побочные эффекты оксида азота.

Оксид азота может вызвать помутнение зрения

Высокая концентрация оксида азота может вызвать раздражение глаз. Длительное воздействие может вызвать помутнение зрения. В крайних случаях это может даже привести к слепоте.

 Может вызывать респираторные заболевания

Даже низкая концентрация оксида азота может вызвать раздражение легких и дыхательных путей. Начальные симптомы вдыхания оксида азота включают кашель и затруднение дыхания. Длительное воздействие может вызвать спазмы в легких и отек легких.

Вдыхаемый оксид азота в более высоких концентрациях может быть довольно смертельным. Симптомы могут включать ожоги, закупорку дыхательных путей из-за отека тканей и даже смерть.

Повышенный уровень эндогенного оксида азота в клетках является признаком окислительного стресса. Хотя статус NO не был установлен, были сообщения о том, что NO может быть вовлечен в острую травму легких.

Влияние оксида азота на заболевание легких у взрослых неясно.

Оксид азота может иметь гематологические эффекты

Пациенты с сепсисом имеют более высокий риск побочных эффектов из-за оксида азота. В организме таких пациентов выделяется большое количество оксида азота. NO превращается в метгемоглобин и нитрат, что в конечном итоге приводит к метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия – это состояние, при котором железо в гемоглобине окисляется. Это ухудшает транспорт кислорода и приводит к цианозу (состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови).

 Может привести к нарушению обмена веществ

Более высокие концентрации оксида азота связаны с метаболическими нарушениями, такими как диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Пациенты с гипергликемией (или высоким уровнем сахара в крови) имеют повышенный уровень оксида азота. Исследования связывают высокий уровень NO с эндотелиальной дисфункцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Оксид азота может вызвать артериальную ригидность

Вдыхаемый оксид азота является сосудорасширяющим средством и может модулировать кровяное давление. Нарушение оксида азота было связано с артериальной ригидностью, основной причиной гипертонии. Высокое кровяное давление может вызвать легочную гипертензию, при которой нарушается кровоток в кровеносных сосудах. Это увеличивает риск других метаболических нарушений, таких как диабет и сердечная недостаточность.

Может вызвать тошноту, рвоту и диарею

Передозировка добавок оксида азота может вызвать проблемы с желудком, такие как диарея, тошнота и рвота. В крайних случаях он может вызвать ожоги желудка.

 Может вызвать расширение сосудов и кровотечение

Оксид азота может нарушить легочное кровообращение. Это может вызвать чрезмерное кровотечение и низкое кровяное давление. Те, кто принимает сердечные лекарства, должны проконсультироваться со своим врачом перед использованием продуктов оксида азота.

Синтаза оксида азота ингибирует время кровотечения. Передозировка NO может также вызывать побочные эффекты, связанные с почками, включая кровь в моче.

Оксид азота может вызвать сердечно сосудистые проблемы

Вдыхание оксида азота может быть смертельным для здоровья сердца. Роль оксида азота как вазодилататора широко изучена. Однако это может вызвать побочные эффекты, такие как снижение пульса, расширение сердца и сердечная дисфункция. Исследования также показали, что повышенный уровень NO может привести к сердечной недостаточности.

Может вызвать дисбаланс электролитов

Избыток оксида азота в организме может привести к высокому уровню креатинина и мочевины. Это может быть особенно вредно для людей с заболеваниями печени или почек, поскольку это может препятствовать процессу очищения крови.

Таковы некоторые побочные эффекты оксида азота. Это также может привести к другим побочным эффектам, таким как сепсис, инфекция, одышка, целлюлит и головные боли.

Естественное разложение NO x

Процессы образования и разрушения оксидов азота в атмосфере чрезвычайно сложны. Они состоят из множества реакций, на которые в той или иной степени влияют преобладающая температура, сила солнечного света, давление, загрязнение и соответствующие соотношения концентраций. Когда молекулы поднимаются в атмосферу, например, с одной стороны, вероятность реакции уменьшается из-за уменьшения давления, с другой стороны, некоторые столкновения с инертными молекулами устраняются, и интенсивность излучения увеличивается. Вот почему период полураспада веществ, участвующих в реакциях, меняется с высотой, а некоторые промежуточные продукты, которые очень недолговечны у земли, гораздо более стабильны в стратосфере. С другой стороны, такие соединения, как закись азота, которые относительно инертны на земле, могут медленно подниматься в стратосферу, где они в конечном итоге вступают в реакцию с другими соединениями. Типичная (но очень изменчивая) продолжительность жизни NO x составляет несколько часов для нижней тропосферы и несколько дней для верхней тропосферы. В стратосфере и мезосфере типичная продолжительность жизни составляет от нескольких дней до нескольких недель.

Азотистая кислота могла образоваться в атмосфере в результате вероятной гетерогенной реакции.

НЕТ+НЕТ2+ЧАС2О⟶2ЛОР2{\ displaystyle {\ ce {NO + NO2 + H2O -> 2 HNO2}}}

Однако затем он подвергается фотолизу , поэтому во многих химических моделях он рассматривается как источник радикалов ОН.

ЛОР2+hv⟶ОЙ+НЕТ{\ displaystyle {\ ce {HNO2 + hv -> OH + NO}}}

Пятиокись азота может встречаться в атмосфере как промежуточное соединение. Возникает з. Б. из диоксида азота и триоксида азота.

НЕТ2+НЕТ3↽—⇀N2О5{\ displaystyle {\ ce {NO2 + NO3 <=> N2O5}}}

Как ангидрид азотной кислоты, он реагирует с водой (паром) с образованием азотной кислоты, хотя скорость реакции в газовой фазе точно не известна.

N2О5+ЧАС2О⟶2ЛОР3{\ displaystyle {\ ce {N2O5 + H2O -> 2 HNO3}}}

Предполагается, что реакция протекает преимущественно неоднородно на влажных аэрозолях. Также большое значение имеет образование азотной кислоты в атмосфере по реакции:

ОЙ+НЕТ2+М.⟶ЛОР3+М.{\ displaystyle {\ ce {OH + NO2 + M -> HNO3 + M}}}

При 25 ° C реакция протекает примерно в десять раз быстрее, чем рекомбинация радикалов ОН с диоксидом серы. Но азотная кислота также может быть навсегда удалена из реакционного цикла, например Б. накоплением на аэрозольных частицах или новым образованием (конденсацией) таких частиц. Газообразная азотная кислота химически очень стабильна в тропосфере вблизи земли и удаляется из атмосферы путем сухого и влажного осаждения из-за ее хорошей растворимости в воде.

Триоксид азота, в свою очередь, является важной частью ночной чистой и загрязненной тропосферы. В течение дня соединение подвергается фотолизу:

НЕТ3+hv⟶НЕТ+О2{\ displaystyle {\ ce {NO3 + hv -> NO + O2}}}
НЕТ3+hv⟶НЕТ2+О{\ displaystyle {\ ce {NO3 + hv -> NO2 + O}}}

Кроме того, триоксид азота быстро реагирует с монооксидом азота с образованием диоксида азота:

НЕТ3+НЕТ⟶2НЕТ2{\ displaystyle {\ ce {NO3 + NO -> 2NO2}}}

Таким образом, срок службы триоксида азота в течение дня составляет менее 10 с. Факторами, влияющими на эти реакции, являются концентрация озона, интенсивность света (солнце), время пребывания соединений в атмосфере, загрязнение воздуха (например, пыль, диоксид серы) и образование смога.

Химические свойства

Относится к несолеобразующим оксидам, с водой, с растворами щелочей и кислот не взаимодействует. Не воспламеняется, но поддерживает горение: тлеющая лучина, опущенная в него, загорается, как в чистом кислороде. Смеси с эфиром, циклопропаном, хлорэтаном в определённых концентрациях взрывоопасны. Оксид азота(I) является озоноразрушающим веществом, а также парниковым газом. В нормальных условиях N2O химически инертен, при нагревании проявляет свойства окислителя:

При взаимодействии с сильными окислителями N2O может проявлять свойства восстановителя:

При нагревании N2O разлагается:

Оксид азота(I) реагирует с амидами металлов с образованием соответствующих неорганических азидов:

При взаимодействии аммиака над катализатором образуется азид аммония:

Краткая характеристика оксида азота (IV):

Оксид азота (IV) – неорганическое вещество, ядовитый газ, красно-бурого цвета, с характерным острым запахом или желтоватая жидкость.

Оксид азота (IV) содержит один атом азота и два атома кислорода.

Химическая формула оксида азота (IV) NO2.

В обычном состоянии NO2 существует в равновесии со своим димером N2O4. Склонность к его образованию объясняется наличием в молекуле NO2 неспаренного электрона.

При температуре 140 °C оксид азота (IV) состоит только из молекул NO2, но очень тёмного, почти чёрного цвета.

В точке кипения NO2 – +21,1 °C представляет собой желтоватую жидкость, содержащую около 0,1 % NO2.

При температуре ниже +21°С – это бесцветная жидкость (или желтоватая из-за примеси мономера).

При температуре ниже −12 °C белые кристаллы состоят только из молекул N2O4.

Кислотный оксид.

Оксид азота (IV) высокотоксичен. Даже в небольших концентрациях он раздражает дыхательные пути, в больших концентрациях вызывает отёк лёгких.

Несолеобразующие соединения

Второй класс соединений — несолеобразующие. В неё входят оксид одновалентного и двухвалентного азота. Вещество с формулой N2O имеет линейное строение молекулы. Представляет собой газ, не имеющий цвета. В нормальных условиях вещество инертно. Обладает сладковатым вкусом и слабым запахом. Легко растворяется в воде, однако не вступает с ней в химические реакции. С водородом реагирует со взрывом. Не вступает в химические реакции с кислотами и основаниями.

Вступая в контакт с окислителями, N2O выступает в роли восстановителя. К примеру, раствор перманганата в серной кислоте окисляет закись азота до образования монооксида. В водном растворе окисляет диоксид серы до серной кислоты.

Монооксид (II) — NO. При низких температурах молекулы димеризуются и образуют новое вещество. Окись азота представляет собой газ без цвета и запаха, малорастворимый в воде. В присутствии кислорода загорается, образуется диоксид — вещество коричневого цвета. Под действием хлора или озона легко окисляется. Жидкая и твёрдая форма имеет голубую окраску. Вступает во взаимодействие с основаниями и основными оксидами.

Антропогенные источники и воздействие

Для широкой публики наиболее известные источники NO2являются двигатели внутреннего сгорания , сжигание ископаемого топлива . На открытом воздухе, НЕТ2 может быть результатом движения автотранспорта.

В помещениях воздействие возникает из-за сигаретного дыма, бутановых и керосиновых обогревателей и печей.

Работники в отраслях, где НЕТ2также подвержены риску профессиональных заболеваний легких , и NIOSH установил пределы воздействия и стандарты безопасности. Сельскохозяйственные рабочие могут подвергаться воздействию NO2возникающие в результате разложения зерна в силосах; хроническое воздействие может привести к повреждению легких в состоянии, которое называется « ».

Исторически сложилось так, что диоксид азота также производился в результате ядерных испытаний в атмосфере и отвечал за красноватый цвет грибовидных облаков .

Функция

У млекопитающих изоформа эндотелия является основным генератором сигналов для контроля сосудистого тонуса, секреции инсулина и тонуса дыхательных путей, участвует в регуляции сердечной функции и ангиогенеза (рост новых кровеносных сосудов). Было показано, что NO, продуцируемый eNOS, является сосудорасширяющим средством, идентичным производному эндотелия релаксирующему фактору, продуцируемому в ответ на сдвиг в результате увеличения кровотока в артериях. Это расширяет кровеносные сосуды за счет расслабления гладких мышц их подкладки. eNOS является основным регулятором тонуса гладких мышц. NO активирует гуанилатциклазу , которая вызывает расслабление гладких мышц за счет:

  • Повышенный внутриклеточный цГМФ, который ингибирует проникновение кальция в клетку и снижает внутриклеточные концентрации кальция
  • Активация K + каналов, приводящая к гиперполяризации и релаксации.
  • Стимулирует cGMP-зависимую протеинкиназу, которая активирует фосфатазу легких цепей миозина , фермент, дефосфорилирующий легкие цепи миозина , что приводит к расслаблению гладких мышц.

eNOS играет критически важную роль в эмбриональном развитии сердца и морфогенезе коронарных артерий и сердечных клапанов.

Изоформа нейронов участвует в развитии нервной системы. Он функционирует как ретроградный нейротрансмиттер, важный для долгосрочной потенциации и, следовательно, вероятно, важен для памяти и обучения. nNOS выполняет множество других физиологических функций, включая регуляцию сердечной функции, перистальтики и сексуального возбуждения у мужчин и женщин. Альтернативно сплайсированная форма nNOS представляет собой основной мышечный белок, который производит сигналы в ответ на высвобождение кальция из SR. nNOS в сердце защищает от сердечной аритмии, вызванной инфарктом миокарда.

Первичным приемником NO, продуцируемого eNOS и nNOS, является растворимая гуанилатциклаза, но были идентифицированы многие вторичные мишени. S-нитрозилирование, по-видимому, является важным механизмом действия.

Индуцибельная изоформа iNOS продуцирует большое количество NO в качестве защитного механизма. Он синтезируется многими типами клеток в ответ на цитокины и является важным фактором реакции организма на атаки паразитов, бактериальную инфекцию и рост опухоли. Это также причина септического шока и может играть роль во многих заболеваниях аутоиммунной этиологии.

Передача сигналов NOS участвует в развитии и оплодотворении позвоночных. Он был вовлечен в переходы между вегетативным и репродуктивным состояниями у беспозвоночных, а также в дифференциацию, ведущую к образованию спор в слизистой плесени. NO, продуцируемый бактериальными NOS, защищает от окислительного повреждения.

Биологическое значение

Закись азота образуется как при ферментативном, так и при неферментативном восстановлении из окиси азота (II). В опытах in vitro было обнаружено, что закись азота образуется при реакции между окисью азота (II) и тиолом или тиол-содержащими соединениями. Сообщается, что образование N2O из окиси азота было обнаружено в цитозоле гепатоцитов, что заставляет предполагать возможное образование этого газа в клетках млекопитающих в физиологических условиях. В организме бактерий закись азота образуется в ходе процесса, называемого денитрификацией, и катализируемого нитрооксид-редуктазой. Ранее этот процесс предполагался специфичным для некоторых видов бактерий и отсутствующим у млекопитающих, но новые данные заставляют предполагать, что это не так. Было показано, что физиологически релевантные концентрации закиси азота ингибируют как ионные токи, так и опосредуемые эксайтотоксичностью нейродегенеративные процессы, происходящие при чрезмерном возбуждении NMDA-рецепторов. Также закись азота ингибирует биосинтез метионина, угнетая активность метионин-синтетазы и скорость превращения гомоцистеина в метионин и повышая концентрацию гомоцистеина в культурах лимфоцитов и в биоптатах человеческой печени. Хотя закись азота не является лигандом для гема, и не реагирует с тиоловыми группами, она обнаруживается во внутренних структурах гемосодержащих белков, таких, как гемоглобин, миоглобин, цитохромоксидаза. Способность закиси азота нековалентно, обратимо изменять структуру и функции гемосодержащих белков была показана исследованием сдвига инфракрасных спектров тиоловых групп цистеинов гемоглобина и тем, что закись азота способна частично и обратимо ингибировать функцию цитохромоксидазы C. Точные механизмы этого нековалентного взаимодействия закиси азота с гемосодержащими белками и биологическое значение этого явления заслуживают дальнейших исследований. В настоящее время представляется возможным, что эндогенная закись азота участвует в регуляции активности NMDA и опиоидной системы. Обладает нейротоксическими свойствами.

характеристики

Веселящий газ легко растворяется в холодной воде: при 0 ° C газ растворяется в объемном соотношении 1: 1,305 в жидкой воде, при 25 ° C он растворяется в соотношении 1: 0,596. Кристаллический газогидрат можно отделить от нейтральных водных растворов при низких температурах , в которых на каждую молекулу N 2 O приходится 5,75 молекул воды. При повышенном давлении закись азота очень хорошо растворяется в жирах.

Закись азота не горюч, но может окислять другие вещества. Следовательно, он обладает окислительным действием. Уголь, сера и фосфор горят в закиси азота, как в кислороде. Таким образом, образование закиси азота в образце может быть продемонстрировано с помощью образца светящегося кристалла . Чтобы также окислить другие вещества, для соответствующих реакций требуется значительно более высокая температура, чем кислород. Поскольку N 2 O является метастабильным соединением, он распадается на элементы примерно при 600 ° C:

2 N2О⟶2 N2+О2+164,20-е kJ{\ displaystyle \ mathrm {2 \ N_ {2} O \ longrightarrow 2 \ N_ {2} + O_ {2} +164 {,} 20 \ кДж}}.

Веселящий газ под обозначением E 942 одобрен как пищевая добавка для использования в качестве пропеллента , например, для взбитых сливок ; он очень похож на приближенно равной тяжелой , изоэлектронном диоксида углерода в его физических свойств , таких как плотность конденсированной жидкости или плавления и кипения .

Вклад в парниковый эффект и повреждение озонового слоя

Глобальные антропогенные выбросы закиси азота (в миллиардах тонн эквивалента CO 2 , май 2010 г., по данным ФАО )

Из-за расположения его ИК-поглощения в атмосферном окне и длительного времени пребывания в атмосфере, составляющего около 120 лет, N 2 O имеет высокий потенциал глобального потепления . Являясь третьим по значимости долгоживущим парниковым газом, он вносит значительный вклад в глобальное потепление . Его вклад в глобальное потепление через парниковый эффект составляет чуть менее 10%. Его выбросы от выращивания масличных культур для производства биотоплива полностью сводят на нет их вклад в защиту климата.

Из-за разложения в стратосфере закись азота увеличивает там концентрацию NO x , который каталитически разрушает озон . Среди антропогенных выбросов озонового слоя закись азота сейчас более важна, чем все хлорфторуглероды (ХФУ) вместе взятые.


Ученые выпустили всеобъемлющую количественную оценку глобальных источников и поглотителей парниковых газов в 2020 году, сообщив, что антропогенные выбросы увеличились на 30% за последние четыре десятилетия и являются основной причиной увеличения атмосферных концентраций, причем недавний рост прогнозирует самый высокий уровень превышает МГЭИК сценарии выбросов .

Токсичность

Оксид NO раздражает дыхательные пути и глаза. Симптомы отравления зьявляють только через определенный период задержки в несколько часов. Ими являются: раздражение горла, затрудненное дыхание, головная боль, тошнота. Дальнейшие осложнения при отсутствии лечебных мероприятий могут вызывать полную потерю сил, непостоянство дыхания, цианоз, а также смерть в результате отека легких.

Пораженного NO необходимо убрать из опасной территории, провентилировать легкие кислородом. Дальнейшие 72 часа необходимо обеспечить надзор и исключить любую физическую деятельность, поскольку это может привести к развитию отека легких. При попадании вещества в ое или на кожу, необходимо тщательно промыть пораженное место теплой водой и обратиться к врачу.

Мерами безопасности при работе с оксидом азота (I) является наличие защитных резиновых (тефлоновых) перчаток, герметичных очков, респиратора.

Классификация

Различные члены семейства NOS кодируются отдельными генами. У млекопитающих известны три изоформы: две конститутивные (cNOS) и третья индуцибельная (iNOS). Клонирование ферментов NOS указывает на то, что cNOS включают как конститутивные (NOS1) и эндотелиальный конститутивный (NOS3); третий — индуцибельный (NOS2) ген. Недавно активность NOS была продемонстрирована у нескольких видов бактерий, включая печально известные патогены Bacillus anthracis и Staphylococcus aureus.

Различные формы NO-синтазы классифицируются следующим образом:

имя Ген (ы) Расположение Функция
Нейронный NOS (nNOS или NOS1) NOS1 (Хромосома 12)
  • нервная ткань
  • скелетная мышца тип II
Индуцируемые БДУ (iNOS или NOS2)

Нечувствителен к кальцию

NOS2 (Хромосома 17)
  • иммунная система
  • сердечно-сосудистая система
Эндотелиальный БДУ (eNOS или NOS3 или cNOS) NOS3 (Хромосома 7)
Бактериальные БДУ (bNOS) множественный

nNOS

Нейронный NOS (nNOS) производит NO в нервная ткань как в центральной, так и в периферийной нервная система. В его функции входят:

  • Синаптическая пластичность в центральной нервной системе (ЦНС)
  • Расслабление гладких мышц
  • Центральная регуляция артериального давления
  • Расширение сосудов через периферические нитрергические нервы

Нейрональная БДУ также играет роль в клеточной коммуникации и связана с плазматическими мембранами. Действие nNOS может быть заблокировано NPA (N-пропил-L-аргинин). Эта форма фермента специфически ингибируется 7-нитроиндазол.

Субклеточная локализация nNOS в скелетных мышцах опосредуется закреплением nNOS на дистрофин. nNOS содержит дополнительный N-концевой домен, PDZ домен.

Ген, кодирующий nNOS, расположен на хромосоме 12.

iNOS

В отличие от критической кальций-зависимой регуляции конститутивных ферментов NOS (nNOS и eNOS), iNOS была описана как нечувствительная к кальцию, вероятно, из-за ее тесного нековалентного взаимодействия с кальмодулином (CaM) и Ca2+. Ген, кодирующий iNOS, расположен на 17-й хромосоме. Хотя доказательства «исходной» экспрессии iNOS были неуловимы, IRF1 и NF-κB-зависимая активация индуцибельного промотора NOS поддерживает стимуляцию этого транскрипта, опосредованную воспалением. iNOS производит большое количество NO при стимуляции, например, путем провоспалительные цитокины (например. Интерлейкин-1, Фактор некроза опухоли альфа и Интерферон гамма).

Индукция iNOS с высоким выходом обычно происходит в окислительной среде, и, таким образом, высокие уровни NO имеют возможность реагировать с супероксидом ведущий к пероксинитрит образование и клеточная токсичность. Эти свойства могут определять роль iNOS в иммунитете хозяина, делая возможным его участие в антимикробной и противоопухолевой активности как часть окислительного взрыва макрофагов.

Было высказано предположение, что патологическое поколение оксид азота из-за увеличения производства iNOS может снизиться трубка ресничный сокращений и сокращений гладкой мускулатуры и, таким образом, влияет на транспорт эмбрионов, что может внематочная беременность.

eNOS

Эндотелиальная NOS (eNOS), также известная как синтаза оксида азота 3 (NOS3), генерирует NO в кровеносный сосуд и участвует в регуляции функции сосудов. Ген, кодирующий eNOS, расположен на хромосоме 7. Учредительный Ca2+ зависимая NOS обеспечивает базальное высвобождение NO. eNOS связан с «кавеолами», компонентом плазматических мембран, окружающих клетки, и мембран тел Гольджи внутри клеток. Локализация eNOS на эндотелиальных мембранах опосредуется котрансляционным N-концевым миристоилирование и посттрансляционный пальмитоилирование.

bNOS

Бактериальная NOS (bNOS) защищает бактерии от окислительного стресса, различных антибиотиков и иммунного ответа хозяина. bNOS играет ключевую роль в транскрипции супероксиддисмутаза (SodA). Бактерии на поздних этапах логарифмической фазы, которые не обладают bNOS, не могут активировать SodA, что отключает защиту от вредного окислительного стресса. Первоначально bNOS мог присутствовать для подготовки клетки к стрессовым условиям, но теперь, похоже, помогает защитить бактерии от обычных антимикробных препаратов. В качестве клинического применения ингибитор bNOS может быть получен для уменьшения количества грамположительных бактерий.

Биологическое значение

Закись азота образуется как при ферментативном, так и при неферментативном восстановлении из окиси азота (II). В опытах in vitro было обнаружено, что закись азота образуется при реакции между окисью азота (II) и тиолом или тиол-содержащими соединениями. Сообщается, что образование N2O из окиси азота было обнаружено в цитозоле гепатоцитов, что заставляет предполагать возможное образование этого газа в клетках млекопитающих в физиологических условиях. В организме бактерий закись азота образуется в ходе процесса, называемого денитрификацией, и катализируемого нитрооксид-редуктазой. Ранее этот процесс предполагался специфичным для некоторых видов бактерий и отсутствующим у млекопитающих, но новые данные заставляют предполагать, что это не так. Было показано, что физиологически релевантные концентрации закиси азота ингибируют как ионные токи, так и опосредуемые эксайтотоксичностью нейродегенеративные процессы, происходящие при чрезмерном возбуждении NMDA-рецепторов. Также закись азота ингибирует биосинтез метионина, угнетая активность метионин-синтетазы и скорость превращения гомоцистеина в метионин и повышая концентрацию гомоцистеина в культурах лимфоцитов и в биоптатах человеческой печени. Хотя закись азота не является лигандом для гема, и не реагирует с тиоловыми группами, она обнаруживается во внутренних структурах гемосодержащих белков, таких, как гемоглобин, миоглобин, цитохромоксидаза. Способность закиси азота нековалентно, обратимо изменять структуру и функции гемосодержащих белков была показана исследованием сдвига инфракрасных спектров тиоловых групп цистеинов гемоглобина и тем, что закись азота способна частично и обратимо ингибировать функцию цитохромоксидазы C. Точные механизмы этого нековалентного взаимодействия закиси азота с гемосодержащими белками и биологическое значение этого явления заслуживают дальнейших исследований. В настоящее время представляется возможным, что эндогенная закись азота участвует в регуляции активности NMDA и опиоидной системы. Обладает нейротоксическими свойствами.

Токсичность и опасность

Воздух рабочей зоны

ПДК максимальная разовая, мг/м3 2
Класс опасности 3
Особенности токсического действия вещества на организм остронаправленный механизм действия, требующий автоматического контроля за содержанием вещества в воздухе (О)

Атмосферный воздух населённых мест

ПДК максимальная разовая, мг/м3 0,4
ПДК среднесуточная, мг/м3 0,06
Класс опасности 3
Лимитирующий показатель вредности Рефлекторно-резорбтивный

Аварийные гигиенические регламенты и референтные уровни

Аварийные пределы воздействия

отравляющих веществ в воздухе

(АПВ, мг/м³)

Время Населённых мест Рабочей зоны
8 часов   30
Референтные концентрации для

хронического ингаляционного
воздействия (RFC, мг/м³)

0,06
Поражаемые органы и системы органы дыхания, кровь (образование MetHb )
Субъективная реакция
дискомфорта (мг/м³)
0,5

Опасность при утечке

Вещество может всасываться в организм при вдыхании. При утечке содержимого очень быстро достигается опасная концентрация этого газа в воздухе. Вещество раздражает глаза и дыхательные пути. Вдыхание этого вещества может вызвать отек легких. Вещество может оказывать действие на кровь , приводя к образованию метгемоглобина. Воздействие может вызвать смерть. Эффекты могут быть отсроченными. Вещество является сильным окислителем и реагирует с горючими материалами и восстановителями. При контакте с воздухом выделяет диоксид азота.

Острая токсичность

Токсичность для животных
LC50 rat, мг/м³ 1090 (4 ч)

Токсичность для человека

Тип дозы Способ измерения Механизм воздействия Состояние человека Значение
Мгновенно-опасная для жизни или здоровья концентрация (IDLH) в целом на организм ингаляционно в состоянии покоя 122,7 мг/м3
Пороговая токсодоза (PCt50, мг.мин/л) 1,5
Смертельная токсодоза (LCt50, мг.мин/л) 18

Снижение NO x

Основные статьи : Денитрификация дымовых газов , селективное каталитическое восстановление  и селективное некаталитическое восстановление

Существуют различные варианты снижения NO x на электростанциях .

В первичных мерах касаются процесса обжига и предотвратить образование NO х . К ним относятся , внутренняя рециркуляция выхлопных газов , внешняя рециркуляция выхлопных газов, первичные добавки и гашение (впрыск воды для снижения температуры).

Эти вторичные меры снижают NO х в выхлопных газах путем каталитического процесс (SCR) или некаталитического (процесс ИН) восстановление до элементарного азота. также используется для выхлопных газов автомобилей . Основными продуктами показанных мер по сокращению выбросов являются элементарный азот , который содержится примерно в 78% по объему в воздухе, и вода. Небольшие количества закиси азота могут возникать как побочные реакции . Кроме того, небольшое количество аммиака может улетучиваться (проскок NH 3 ) как при каталитических, так и некаталитических вторичных мерах.

Клиническая информация, средства защиты, первоочередные действия в очаге

Общий характер действия

Гематотоксическое

Нейротоксическое

Средства защиты

Для химразведок и руководителя работ — ПДУ-3 (в течение 20 мин). Для аварийных бригад — изолирующий противогаз ИП-4М и спецодежда.

Химический очаг

   Вид очага

Стойкий, замедленного действия. Газ тяжелее воздуха, может скапливаться в низких местах, подвалах, тоннелях.

   Первоочередные мероприятия

Проведение поисково-спасательных работ в очаге, в том числе оказание первой медицинской помощи пострадавшим и их вынос (вывоз) на временные пункты сбора в оптимальные для спасения жизни и сохранения здоровья сроки, ведение разведки, обозначение и оцепление очага. Изолировать опасную зону в радиусе не менее 200 м. Откорректировать указанное расстояние по результатам химразведки. Держаться наветренной стороны. Избегать низких мест. В опасную зону входить в защитных средствах

Устранить течь с соблюдением мер предосторожности. При интенсивной утечке дать газу полностью выйти

Изолировать район, пока газ не рассеется. Не приближаться к емкостям. Охлаждать емкости водой с максимального расстояния. Не горючее, но способствует возгоранию других веществ. В случае возгорания в окрестностях разрешены все средства пожаротушения.