Митохондрии

Список использованной литературы

  1. Gruber, Jan, Sebastian Schaffer, and Barry Halliwell. «The mitochondrial free radical theory of ageing — where do we stand?» Frontiers in bioscience: a journal and virtual library 13 (2007): 6554–6579.

  2. Jang, Youngmok C., and Holly Van Remmen. «The mitochondrial theory of aging: insight from transgenic and knockout mouse models.» Experimental gerontology 44.4 (2009): 256–260.

  3. Rasmussen, Ulla F., et al. «Experimental evidence against the mitochondrial theory of aging A study of isolated human skeletal muscle mitochondria.» Experimental gerontology 38.8 (2003): 877–886.

  4. Gadaleta, Maria Nicola, et al. «Aging and mitochondria.» Biochimie 80.10 (1998): 863–870.

  5. Jacobs, Howard T. «The mitochondrial theory of aging: dead or alive?» Aging cell 2.1 (2003): 11–17.

  6. Mandavilli, Bhaskar S., Janine H. Santos, and Bennett Van Houten. «Mitochondrial DNA repair and aging.» Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 509.1 (2002): 127–151.

Другие причины старения

Недавние исследования начали объединять митохондриальную теорию с другими гипотезами старения. Например, укороченные теломеры тоже связаны с возрастными изменениями в организме, повышенным окислительным повреждением и многими заболеваниями, которые проявляются со временем.

Укороченные теломеры индуцируют белок р53, который, в свою очередь, подавляет два генных продукта (гены PGC-1a и –b), экспрессия которых необходима для митохондриальной функции и выживания. Это приводит к нарушению в работе митохондрий, повышенному производству свободных радикалов и возникновению возрастных заболеваний.

Удаление p53 или усиление экспрессии теломеразы или PGC-1a существенно восстанавливает митохондриальную функцию и снижает тяжесть возрастных заболеваний. Таким образом, уже установлена молекулярная связь между укорочением теломер и функцией митохондрий.

Несмотря на то, что митохондриальная теория считается довольно сильной, в ней пока немало пробелов. Дело в том, что все еще недостаточно изучены многие аспекты функции митохондрий, связанные со старением. Кроме того, хотя увеличение количества делеций митохондриальной ДНК коррелирует со старением, оно может быть его результатом, а не причиной.

И наконец, многие эксперименты, которые позволили бы протестировать различные нюансы в работе митохондрий, технически очень сложны. Поэтому хотя многое об их роли в старении уже известно, ученым еще предстоит долгий путь из исследований и экспериментов.

За последние десятилетия продолжительность жизни человека резко увеличилась и, вероятно, будет продолжать расти. Увеличение числа людей пожилого и даже преклонного возраста — потенциальная проблема для систем здравоохранения. Поэтому концепция качественного долголетия, которую поддерживает антивозрастная медицина, постепенно выходит на первый план.

Значение

Основная функция митохондрий в клетке – синтез АТФ, т.е. генерация энергии. В результате клеточного дыхания (окисления) образуется 38 молекул АТФ. Синтез АТФ происходит на основе окисления органических соединений (субстрата) и фосфорилирования АДФ. Субстратом для митохондрий являются жирные кислоты и пируват.

Рис. 2. Образование пирувата в результате гликолиза.

Общее описание процесса дыхания представлено в таблице.

Где происходит

Вещества

Процессы

Цитоплазма

Глюкоза

В результате гликолиза разлагается на две молекулы пировиноградной кислоты, которые поступают в матрикс

Матрикс

Пируват

Отщепляется ацетильная группа, которая присоединяется к коферменту А (КоА), образуя ацетил-кофермент-А (ацетил-КоА), и выделяется молекула углекислого газа. Ацетил-КоА также может формироваться из жирных кислот в отсутствии синтеза углеводов

Ацетил-КоА

Вступает в цикл Кребса или цикл лимонной кислоты (цикл трикарбоновых кислот). Начинается цикл с образования лимонной кислоты. Далее в результате семи реакций образуется две молекулы углекислого газа, НАДН и ФАДН2

Кристы

НАДН и ФАДН2

Окисляясь, НАДН разлагается на НАД+, два высокоэнергетических электрона (е–) и два протона Н+. Электроны передаются в дыхательную цепь, содержащую три ферментных комплекса, на внутренней мембране. Прохождение электрона по комплексам сопровождается выделением энергии. Одновременно протоны высвобождаются в межмембранное пространство. Свободные протоны стремятся вернуться в матрикс, что создаёт электрический потенциал. При нарастании напряжения Н+ устремляются внутрь через АТФ-синтазу – специальный белок. Энергия протонов используется для фосфорилирования АДФ и синтеза АТФ. Соединяясь с кислородом, Н+ образует воду

Рис. 3. Процесс клеточного дыхания.

Митохондрии – органеллы, от которых зависит работа целого организма. Признаками нарушения функций митохондрий являются снижение скорости потребления кислорода, увеличение проницаемости внутренней мембраны, набухание митохондрии. Эти изменения происходят вследствие токсического отравления, инфекционного заболевания, гипоксии.

Что мы узнали?

Из урока биологии узнали об особенностях строения митохондрий, кратко рассмотрели функции и процесс клеточного дыхания. Благодаря работе митохондрий пировиноградная кислота, образованная в процессе гликолиза, и жирные кислоты окисляются до углекислого газа и воды. В результате клеточного дыхания высвобождается энергия, которая тратится на жизнедеятельность организма.

  1. /10

    Вопрос 1 из 10

Дополнительные полномочия

Имея собственный генетический аппарат, митохондрии обладают белоксинтезирующей системой. При этом митохондриальные белки наделены полномочиями, далеко выходящими за пределы митохондрий. Они влияют на упаковку хроматина, стабильность генома клетки и ее способность избавляться от поврежденных и опасных молекул. При подавлении синтеза ряда митохондриальных белков наблюдалось «засыпание» значительной части ядерного генома. ДНК в хромосоме плотно упаковывалась и закрывалась от считывания информации, как бы погружаясь в спячку, увеличивался срок жизни клеточных белков и активизировались «системы уборки». Все выглядело так, будто клетка «сбавила темп и начала вести здоровый образ жизни». В результате при выключеннии специфичных митохондриальных белков клетки жили дольше.

Если митохондриальные белки влияют на стабильность биомолекул в клетке, нельзя ли с их помощью препятствовать развитию заболеваний? Рак, сахарный диабет, болезнь Альцгеймера связывают с разбалансированностью генома, нарушением синтеза и пространственной упаковки белков. Поэтому митохондриальные аспекты работы клеток представляют интерес в связи с лечением тяжелых болезней.

Энергичное дыхание

Научные сотрудники НИЦ «Курчатовский институт» получили новые данные об универсальном механизме передачи энергии в клетках. Они выяснили, с помощью каких структур происходит перенос протонов через мембрану митохондрий в процессе клеточного дыхания. С помощью криоэлектронного микроскопа ученым удалось заглянуть внутрь клетки и рассмотреть, как в митохондриях расположены белки, образующие дыхательную цепь. Белки этой цепи используют энергию превращения кислорода в воду для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) — так называемой универсальной «энергетической валюты», которая вовлечена в работу всех энергозависимых клеточных систем.

— Процессы переноса и преобразования энергии в живых организмах должны быть оптимально организованы. Для выяснения максимально эффективных природных механизмов преобразования энергии, тщательно отобранных миллионами лет эволюции, нами и была проделана эта работа, — рассказал научный сотрудник комплекса НБИКС-природоподобных технологий НИЦ «Курчатовский институт» Семен Нестеров.

Цепи в клетке

Фото: Depositphotos

Уже более полувека в научном мире продолжается дискуссия о том, как именно происходит трансформация энергии в клетках. Одна из гипотез — хемиосмотическая — утверждает, что она накапливается в разности концентраций ионов водорода по разные стороны митохондриальной мембраны. Сторонники другой — модели локального сопряжения — склоняются к мысли, что ионы водорода передаются по самой мембране.

Благодаря современному криоэлектронному микроскопу ученые Курчатовского института обнаружили расположение белков относительно друг друга, которое создает оптимальные условия для направленной локальной передачи энергии в форме ионов водорода по поверхности мембраны. Оказалось, что протоны переносятся по ней между ферментами на расстояние 5–10 нанометров. Открытие подтверждает состоятельность модели локального сопряжения, но не исключает, что хемиосмотическая теория в каких-то условиях также может быть верна.

Результаты исследования открывают новые возможности в борьбе с болезнями, при которых происходят нарушения в работе митохондрий. К ним относятся нейродегенеративные болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также ишемическая болезнь сердца и различные виды инсультов. Другое возможное практическое применение новых знаний — создание природоподобных электрических устройств, работающих на протонном токе. Это могут быть, например, биосовместимые искусственные имплантаты.

Безопасность и ограничения

а) для человека

Препарат относится к 3 классу опасности для человека. «САНМАЙТ, СП» умеренно опасен для человека, кожно-резорбтивные свойства не выражены. Побочные отрицательные эффекты отсутствуют. По пероральной и дермальной токсичности пиридабен умеренно опасен, а по ингаляционной – опасен.

При проведении обработок использовать СИЗ

При работе с препаратом необходимо соблюдать требования и меры предосторожности согласно ГОСТ 12.3.041-86 и СанПиН 1.2.1077-01

СКАЧАТЬ/ ПОСМОТРЕТЬ: СанПиН 1.2.1077-01 «Гигиенические требования к безопасности процессов испытаний, хранения, перевозки, реализации применения, обезвреживания и утилизации пестицидов и агрохимикатов»

После обработки растений руки и лицо нужно вымыть с большим количеством воды и мылом.

При попадании препарата на открытые участки кожи его вытирают ватным тампоном, не втирая в кожу. Далее это место моют с мылом. При попадании в глаза их промывают в проточной воде, стараясь держать глаза открытыми. При проглатывании пестицида пострадавшему необходимо выпить активированный уголь и вызвать рвоту, при необходимости обратиться к врачу!

б) для теплокровных животных, птиц и пр.

«САНМАЙТ, СП» слабо токсичен теплокровных животных. Также слабо токсичен для пчел (3-ий класс опасности). Однако, препарат токсичен для птиц (2-й класс опасности).

в) по воздействию на почву и воду

г) срок ожидания

викторина

1. На каких из этих митохондриальных структур обнаружены кристы?A. Наружная мембранаB. Внутренняя мембранаC. МатрицаD. Все вышеперечисленное

Ответ на вопрос № 1

В верно. Кристы образуются через инвагинации внутренней мембраны митохондрий.

2. Какое утверждение верно в отношении крист?A. Морщинистая форма крист увеличивает площадь поверхности внутренней митохондриальной мембраны.B. Кристы расположены внутри ядра.C. Кристы не играют роли, позволяющей митохондриям связываться с другими митохондриями в клетках.D. Cristae являются частью плазматическая мембрана.

Ответ на вопрос № 2

верно. Кристы морщинистые, чтобы создать большую площадь поверхности внутри небольших митохондрий. Кристы расположены на внутренней мембране митохондрий, а митохондрии расположены в цитоплазме клетки, а не в ядре. Когда митохондрии общаются друг с другом, кристы каждого митохондрия выровняйте перпендикулярно между митохондриальными связями (точками, где две митохондрии касаются друг друга), чтобы облегчить электрохимическое связывание. Кристы являются частью внутренней мембраны митохондрий, а не плазматической мембраны клетки.

3. Какое из следующих утверждений верно?A. Площадь поверхности кристальной мембраны пропорциональна способности клетки генерировать АТФ.B. Оболочки кристы деформируются при таких болезнях, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.C. Цилиндрические связи между мембранами крист и внутренней мембранной границей митохондрий называются переходами крист.D. Все вышеперечисленное.

Ответ на вопрос № 3

D верно. Все вышеприведенные утверждения верны.

Ферменты митохондрий

Ферменты транслоказы внутренней мембраны митохондрий осуществляют активный транспорт АДФ и АТФ.

В структуре крист выделяют элементарные частицы, состоящие из головки, ножки и основания. На головках, состоящих из фермента АТФазы, происходит синтез АТФ. АТФаза обеспечивает сопряжение фосфорилирования АДФ с реакциями дыхательной цепи.

Компоненты дыхательной цепи находятся в основании элементарных частиц в толще мембраны.

В матриксе находится большая часть ферментов цикла Кребса и окисления жирных кислот.

В результате активности электротранспортной дыхательной цепи ионы водорода поступают в нее из матрикса, а высвобождаются на наружной стороне внутренней мембраны. Это осуществляют определенные мембранные ферменты. Разница в концентрации ионов водорода по разные стороны мембраны приводит к возникновению градиента pH.

Энергию для поддержания градиента поставляет перенос электронов по дыхательной цепи. Иначе ионы водорода диффундировали бы обратно.

Энергия градиента pH используется для синтеза АТФ из АДФ:

АДФ + Ф = АТФ + H2O (реакция обратима)

Образующаяся вода ферментативно удаляется. Это, наряду с другими факторами, облегчает протекание реакции слева направо.

Примеры беспорядков Cristae

Необычные структуры внутренней мембраны наблюдаются при многих заболеваниях человека и во время запрограммированной гибели клеток. Например, при амиотрофическом заболевании бокового склероза (БАС), болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона морфология крист нарушается из-за включений в митохондриях, а также из-за неправильной конфигурации внутренней мембраны.

  • Электронный транспортный поезд – Иногда называемый дыхательной цепью, это относится к ряду белков, расположенных на внутренней митохондриальной мембране, которые получают высокоэнергетические электроны, вырабатываемые циклом лимонной кислоты. Когда электроны проходят через несколько членов этой цепи, они постепенно теряют энергию, которая, в свою очередь, используется для генерации протонного градиента через внутреннюю митохондриальную мембрану.
  • F1Fo-АТФ синтаза – Фермент, присутствующий на митохондриальных кристах, ответственный за синтез аденозинтрифосфата (АТФ).
  • Митохондрии – Эукариотические органеллы, завернутые в двойную мембрану и найденные в клетке цитоплазма, Их основная функция – участвовать в аэробного дыхания и генерировать АТФ.

Как устроены митохондрии?

Многое в строении митохондрий до сих пор напоминает о том, что когда-то они были самостоятельными бактериями. Так, например, они окружены внешней липидной мембраной – такую мембрану имеют и все остальные клетки нашего организма. Основная функция внешней мембраны – защита митохондрии, отграничение ее от окружающей внутриклеточной среды, а также транспортировка необходимых веществ внутрь и выведение результатов ее работы наружу .

Внутреннее пространство митохондрии занимает матрикс. Это жидкая среда, состоящая из смеси жирных кислот, белков, рибосом и других соединений. В матриксе проходит первая стадия кислородного дыхания, то есть, выработки энергии. Кроме того, здесь находится и еще одно свидетельство прошлой самостоятельности митохондрий – митохондриальная ДНК. Да, оказывается, не весь наш генетический материал помещен в клеточное ядро! Эти небольшие кольцевые митохондриальные ДНК (мтДНК) кодируют 13 белков, которые нужны для работы самой митохондрии. В основном это ферменты, участвующие в дыхательной цепи окисления водорода . 

Что еще интересно: люди наследуют мтДНК исключительно по материнской линии, а мтДНК, полученная от сперматозоида, разрушается сразу после оплодотворения . Эта «женская» мтДНК мутирует по очень четким законам и поэтому можно отследить то, как именно она изменялась с течением времени. Ряд исследований последних лет убедительно доказал, что примерно 200 000 лет назад в Африке жила женщина, от которой свою мтДНК получило все современное человечество. Ученые поэтически назвали эту женщину «митохондриальной Евой» .

Наконец, между внешней мембраной и матриксом имеется и вторая, внутренняя мембрана. Она очень неровная и образует кристы – длинные складки, направленные к центру митохондрии. Именно их – как темные полосы – видели первые исследователи XIX века. На внутренней мембране как раз и происходит запасание энергии в виде молекул аденозинтрифосфата (АТФ). В процессе этого потребляется более 80% того кислорода, который попадает в нашу кровь при дыхании .

От чего зависит число митохондрий в клетке

Превалирующее число органоидов скапливается рядом с теми участками клетки, где возникает необходимость в энергетических ресурсах. В частности, большое количество органелл собирается в зоне нахождения миофибрилл, которые являются частью мышечных клеток, обеспечивающих их сокращение.

В мужских половых клетках структуры локализуются вокруг оси жгутика – предполагается, что потребность в АТФ обусловлена постоянным движением хвоста гаметы. Точно так же выглядит расположение митохондрий у простейших, которые для передвижения используют специальные реснички – органеллы скапливаются под мембраной у их основания.

Что касается нервных клеток, то локализация митохондрий наблюдается вблизи синапсов, через которые передаются сигналы нервной системы. В клетках, синтезирующих белки, органеллы скапливаются в зонах эргастоплазмы – они поставляют энергию, которая обеспечивает данный процесс.

Суть теории

В 1972 году американский ученый и врач Денхам Харман предложил митохондриальную теорию старения (MTA), которая считается продолжением или “расширенной версией” гипотезы свободных радикалов. Согласно этой теории, старение происходит из-за кумулятивного воздействия свободных радикалов на митохондриальную ДНК и ее функцию.

Первоначально теорию не слишком поддержало научное сообщество. Она получила признание лишь с открытием супероксиддисмутазы (SOD, фермента, разлагающего супероксидный радикал) и перекиси водорода, продуцируемой митохондриями.

Позже в подкрепление теории митохондриального старения появились исследования, демонстрирующие, что введение антиоксидантов, которые противостоят свободным радикалам, и повышение их экспрессии в организме увеличивает продолжительность жизни некоторых беспозвоночных.

Эволюция Митохондрии

Считается, что митохондрии развивались из свободно живущих бактерий, которые развивались в симбиотические отношения с прокариотическая клетка, обеспечивая его энергией в обмен на безопасное место для жизни. В конечном итоге это стало органеллы специализированная структура внутри клетки, наличие которой используется для отделения эукариотических клеток от прокариотических клеток. Это происходило в течение долгих миллионов лет, и теперь митохондрии внутри клетки не могут жить отдельно от нее. Идея, что митохондрии развивались таким образом, называется эндосимбиотическая теория.

Эндосимбиотическая теория имеет множество форм доказательств. Например, митохондрии имеют свою собственную ДНК, которая отделена от ДНК в ядре клетки. Это называется митохондриальной ДНК или мтДНК, и она передается только через самок, потому что сперматозоиды не имеют митохондрий. Вы получили свою мтДНК от своей матери, и вы можете передать ее, только если у вас есть женщина, у которой есть ребенок. Она также круглая, как бактериальная ДНК. Другой формой доказательства является способ создания новых митохондрий в клетке. Новые митохондрии возникают только из двойное деление или расщепление, которое происходит так же, как бесполое размножение бактерий. Если из клетки удалить все митохондрии, она не сможет создать новые, потому что там нет митохондрий, которые можно было бы разделить. Кроме того, геном митохондрий и бактерий Rickettsia (бактерии, которые могут вызвать пятнистую лихорадку и тиф) были сравнены, и последовательность настолько схожа, что это предполагает, что митохондрии тесно связаны с Rickettsia.

Хлоропласты, органеллы в растениях, где фотосинтез происходит, как полагают, также эволюционировали из эндосимбиотических бактерий по аналогичным причинам: они имеют отдельную, кольцевую ДНК, двойную мембранную структуру и расщепляются посредством деления на две части.

Митохондрии мышечного волокна

Митохондрии – мембранные органеллы общего назначения, что означает, что эти органеллы имеются в любой клетке. Размер митохондрий составляет 1-2 мкм. Размеры митохондрий соответствуют размерам бактерий. В митохондриях имеется ДНК.

Расположение митохондрий в мышечном волокне

Обычно митохондрии скапливаются вблизи тех участков саркоплазмы, где возникает потребность в АТФ. По расположению различают субсарколеммные и межфибриллярные митохондрии. Субсарколеммные митохондрии расположены непосредственно под сарколеммой мышечного волокна. Напомним, что в мышечном волокне под сарколеммой расположены многочисленные ядра и рибосомы, в которых происходит синтез белка. В связи с этим, субсарколеммные митохондрии снабжают рибосомы необходимой энергией для синтеза белка. Они составляют 10-15% от общего количества митохондрий. Межфибриллярные митохондрии расположены между миофибриллами. АТФ, выделяемая межфибиллярными митохондриями, необходима сокращения и расслабления мышечного волокна.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«

Функции митохондрий

В митохондриях протекает окисление углеводов, жиров и аминокислот до углекислого газа и воды с использованием кислорода воздуха. За счет энергии, выделяющейся в митохондриях при окислении, осуществляется синтез АТФ. Поэтому митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки или органеллами тканевого (клеточного) дыхания.

Строение митохондрий

Митохондрии состоят из двух мембран (внешней (рис.1.1) и внутренней (рис.1.2) и внутреннего содержимого – матрикса. Внутренняя мембрана образует выпячивания внутрь митохондрии – кристы (рис. 1.3). Именно на кристах происходит процесс окисления углеводов, жиров и аминокислот, так как они содержат большое количество различных ферментов.

Рис.1

Гипертрофия и гиперплазия митохондрий

Объем митохондрий мышечных волокон может возрастать, то есть осуществляется их гипертрофия. Также в мышечном волокне может увеличиться количество митохондрий, то есть может иметь место их гиперплазия. Увеличение числа митохондрий может происходить посредством их деления перетяжкой. Также возможна фрагментация исходных крупных митохондрий на более мелкие, которые, в свою очередь, могут расти и снова делиться.

Различия мышечных волокон по содержанию и размерам митохондрий

В мышечных волокнах I типа митохондрий много, и они крупные. В мышечных волокнах II типа митохондрий значительно меньше. Кроме того, они значительно меньше в размерах. Это связано с тем, что в мышечных волокнах I типа протекает тканевое дыхание, а в мышечных волокнах II типа – гликолиз и креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ.

Объемная плотность митохондрий

Митохондрии занимают объем около 5% от объема мышечного волокна взрослого человека. Этот показатель называется объемной плотностью митохондрий. С возрастом этот показатель уменьшается.

При тренировке на выносливость в мышечном волокне возрастает количество и размеры митохондрий, что является проявлением саркоплазматической гипертрофии. У профессиональных велосипедистов объем, занимаемый митохондриями в мышечном волокне (объемная плотность митохондрий), может достигать 10%. У тяжелоатлетов и бодибилдеров объемная плотность митохондрий не превышает 3%.

Строение

Митохондрии состоят из трёх взаимосвязанных компонентов:

  • наружной мембраны;
  • внутренней мембраны;
  • матрикса.

Внешняя гладкая мембрана состоит из липидов, между которых находятся гидрофильные белки, образующие канальцы. Сквозь эти канальцы проходят молекулы при транспорте веществ.

Наружная и внутренняя мембраны находятся на расстоянии 10-20 нм. Межмембранное пространство заполнено ферментами. В отличие от ферментов лизосом, участвующих в расщеплении веществ, ферменты межмембранного пространства переносят остатки фосфорной кислоты к субстрату с затратой АТФ (процесс фосфорилирования).

Внутренняя мембрана упакована под внешней мембраной в виде многочисленных складок – крист.Они образованы:

  • липидами, проницаемыми только для кислорода, углекислого газа, воды;
  • ферментными, транспортными белками, участвующими в окислительных процессах и транспорте веществ.

Здесь за счёт дыхательной цепи происходит вторая стадия клеточного дыхания и образование 36 молекул АТФ.

ТОП-4 статьи

которые читают вместе с этой

Между складками находится полужидкое вещество – матрикс.В состав матрикса входят:

  • ферменты (сотни разных видов);
  • жирные кислоты;
  • белки (67 % белков митохондрий);
  • митохондриальная кольцевая ДНК;
  • митохондриальные рибосомы.

Наличие рибосом и ДНК свидетельствует о некоторой автономности органоида.

Рис. 1. Строение митохондрий.

Ферментативные белки матрикса участвуют в окислении пирувата – пировиноградной кислоты в ходе клеточного дыхания.

Митохондрии управляют старением

В процессе старения митохондрии постепенно утрачивают свою активность, но даже 15% неповрежденных митохондрий достаточно для нормального функционирования организма. При повреждении митохондрий существует возможность синтеза специализированных митохондриальных белков ядерным аппаратом клетки, который гораздо надежнее защищен от мутаций. Установлена взаимосвязь между определенными генами и активацией митохондрий, вследствие чего замедляются процессы старения на клеточном уровне. Интересно, что та же цепочка реакций запускается во время физических упражнений.

Низкокалорийное питание способствует активизации митохондриальных «ферментов молодости» и усилению энергообмена. При этом не только замедляется старение клеток, но и прекращается естественный процесс их разрушения. Согласно «гипотезе митохондриального оазиса», для блокирования процесса отмирания клеток достаточно просто активизировать митохондрии.

Сделанное открытие поможет в разработке лекарственных препаратов, предотвращающих многие заболевания, причиной которых является раннее старение клеток. Один из перспективных методов — целенаправленная блокировка определенных процессов в митохондриях. Таким образом, митохондрии — потенциальная мишень для лекарств, предназначенных для борьбы с возрастными заболеваниями.

Митохондрии играют решающую роль во всех процессах жизнедеятельности организма — от зарождения клеток до их разрушения. Без участия этих энергетических станций невозможна ни одна биохимическая реакция в человеческом организме. Лекарства, разрабатываемые с учетом механизмов функционирования митохондрий, — это будущее медицины и фармакологии

Как появились митохондрии?

Один из важных вопросов, который давно беспокоил научную общественность: а откуда вообще взялись митохондрии в наших клетках? Самая современная и достоверная теория предлагает крайне необычный ответ: митохондрии – это потомки бактерий. 

Давным-давно одноклеточные организмы, которым предстояло стать нашими предками, научились поглощать крохотные бактерии, присутствующие в окружающей среде. Если попросту – они ими питались. Но в один прекрасный день такая протобактерия не разрушилась, попав во внутриклеточную среду. И более того, она сохранила не только целостность, но и кое-какие свои функции. В частности, способность вырабатывать энергию с помощью кислорода. Каков до этого был механизм получения энергии у тех одноклеточных, которые впоследствии станут нами, известно плохо. Но с уверенностью можно сказать, что аэробный путь, предложенный им проглоченной бактерией, был однозначно более выгодным и эффективным. 

Результатом этого удивительного события стал внутриклеточный симбиоз. Бактерия вырабатывала много энергии, а одноклеточный организм-хозяин снабжал ее достаточным количеством кислорода и других необходимых соединений. Со временем протобактерия упростилась, видоизменилась и стала необходимой клеточной органеллой. Этот союз оказался настолько успешным, что сейчас на нем построено энергоснабжение практически всех эукариотических клеток растений, грибов и животных. В том числе и нас с вами .