Нервная ткань

Введение в нейробиологию

9.1. Молекулярная организация миелина

Уникальной особенностью миелина является его формирование в результате спирального обвития отростков глиальных клеток вокруг аксонов, настолько плотного, что между двумя слоями мембраны практически не остается цитоплазмы. Миелин представляет собой эту двойную мембрану, то есть состоит из липидного бислоя и белков, связанных с ним.

Среди белков миелина выделяют так называемые внутренние и внешние белки. Внутренние интегрированы в мембрану, внешние расположены поверхностно, и поэтому связаны с ней слабее. Миелин также содержит гликопротеиды и гликолипиды.

Белки составляют 25—30 % массы сухого вещества миелиновой оболочки нейронов ЦНС млекопитающих. На долю липидов приходится приблизительно 70—75 % от сухой массы. В миелине спинного мозга процент содержания липидов выше, чем в миелине головного. Большую часть липидов составляют фосфолипиды (43 %), остальное — холестерин и галактолипиды в примерно равном соотношении

Миелинизация аксонов

В образовании миелиновой оболочки и структуре миелина ЦНС и периферической нервной системы имеются отличия.

Миелинизация в ЦНС

Обеспечивается олигодендроцитами. Каждый олигодендроглиоцит образует несколько «ножек», каждая из которых оборачивает часть какого-либо аксона. В результате один олигодендроцит связан с несколькими нейронами. Перехваты Ранвье здесь шире, чем на периферии. Согласно исследованию 2011 г. мощную миелиновую изоляцию в мозге получают наиболее активные аксоны, что позволяет им далее работать ещё эффективнее. Важную роль в этом процессе играет сигнализатор глутамат.

Диаграмма, показывающая одну клетку Шванна и ее оболочку из миелина, развернутую из периферического аксона (вверху слева). Лист миелина PNS, как и миелоин ЦНС, окружен трубкой цитоплазмы и имеет дополнительные трубки цитоплазмы, которые составляют щели Шмидта-Лантермана, проходящие через междольные области. Горизонтальная секция (вверху справа) показывает, что эти дополнительные трубки цитоплазмы возникают из областей, где поверхности цитоплазматической мембраны не слиты. Диаграмма внизу — увеличенный вид части верхней левой диаграммы, с ячейкой Шванна и ее мембраной, обернутой вокруг аксона. Трубка, образующая латеральные петли, уплотняется до аксолемы в паранодальной области, а цитоплазматические трубки в междолинной области образуют щели Шмидта-Лантермана. Эти чертежи не масштабируются. (Адаптировано из Hirano, A. and Dembitzer, H. M. Структурный анализ миелиновой оболочки в центральной нервной системе J. Cell Biol., 34: 555-567, 1967).

Миелинизация в периферической НС

Обеспечивается Шванновскими клетками. Каждая Шванновская клетка формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки отдельного аксона. Цитоплазма Шванновской клетки остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки. Между изолирующими клетками также остаются перехваты Ранвье, которые здесь уже, чем в ЦНС.

Так называемые «немиелинизированные» волокна все равно изолированы, но по несколько иной схеме. Несколько аксонов частично погружены в изолирующую клетку, которая не смыкается вокруг них до конца.

Образование миелина в периферической нервной системе. (A) Шванновская ячейка окружила аксон, но внешние поверхности плазматической мембраны еще не слиты в мезаксоне. (B) Мезаксон слился в пятислойную структуру и спиралел один раз вокруг аксона. (C) Несколько слоев миелина сформировались, но не полностью уплотнены

Обратите внимание на цитоплазму, захваченную в зонах, где поверхности цитоплазматической мембраны еще не слиты. (D) Компактный миелин показывает только несколько слоев для ясности

Обратите внимание, что клеточная цитоплазма Шванна образует кольцо как внутри, так и снаружи оболочки. (Адаптировано с разрешения Нортона, У. Т. Миелин-оболочка. У Е. С. Голденсона и С. Х. Аппеля (ред.), Научные подходы к клинической неврологии. Филадельфия: Lea & Febiger, 1977, pp. 259-298.)

Установлено, что поздняя миелинизация нейронов, продолжающаяся у человека даже во взрослом возрасте, сильно отличает его от шимпанзе и других приматов.

Функции миелина в нервной системе

Известно, что кроме нейронов в центральной нервной системе существуют , которые помогают нейронам и обслуживают их, выполняя опорную и трофическую функцию. В центральной нервной системе роль «изоляции» нервных волокон играют олигодендроциты, а в периферической нервной системе – шванновские клетки, которые и образуют миелиновое вещество.

Если разрезать толстый нерв, то его можно сравнить с кабелем, который состоит из отдельных нервных пучков. Нервные пучки можно расщепить, пока мы не доберемся до очень тонкого отростка всего одного нейрона. И каждый аксон каждой клетки защищен миелиновой оболочкой. Миелиновые волокна плотно обернуты вокруг нервного волокна, практически без просветов. Это немного напоминает цилиндрический рулон туалетной бумаги, в центр которого воткнули карандаш. Бумага и будет довольно грубо, но верно имитировать миелиновые слои.

О скачках и перехватах

Электрический ток, как известно, распространяется со скоростью света, если речь идет о токе электронов в идеальном проводнике, например, в металлах или при условиях сверхпроводимости. Но процесс проведения импульса в нейронах называется электрохимическим. Поэтому нужно очень малое, но конечное время, чтобы «перезарядить» мембрану. Это происходит на определенных участках, на которых расположен миелиновый белок.

После этого на нерве существует «узкое место», в котором миелиновая оболочка прерывается. Эта область называется перехватом Ранвье. Они расположены на расстоянии 1-2 мм, а между ними содержится миелиновая оболочка, «навернутая» на нерв. Поэтому ток движется «скачками», от перехвата к перехвату. Перехват «прерывает» потенциал, а затем он накапливается на другой стороне проводника. Чем толще оболочка, тем более совершенна функция проведения импульса.

Существуют бедные миелином волокна, и вообще аксоны, лишенные миелина, в которых скорость проведения импульса всего 1-2 м/с, то есть в 100 раз медленнее. Они содержатся в , где повышенная скорость импульса не очень важна, а требуется медленная и обстоятельная работа, например, в иннервации вазомоторно-трофических реакций. Как раз на таких участках и существует непрерывное проведение импульса, без «скачков» между изолятором – миелином.

О ремиелинизации и принципах лечения

Наряду с распадом постоянно происходит восстановление миелиновой оболочки нейронов. Как правило, этот процесс миелинизации характерен для дебюта рассеянного склероза, когда старые очаги исчезают, но появляются новые. Затем функция восстановления миелиновой оболочки снижается, и это характерно для хронических очагов рассеянного склероза.

Восстановление миелиновой оболочки нервов и проводящих путей зависит от двух факторов:

наличия олигодендроцитов, которые могут превратиться в источник миелина;

выраженность нейродегенерации, то есть повреждения оголенных аксонов и степень нарушения их функции.

Но перспективы на самом деле при ремиелинизации на фоне аутоиммунного поражения не такие радужные. Считается, что восстанавливающий потенциал глиальных клеток является извращенным, и вновь образованный миелин получается не такой, как разрушенный. А это ведет к хронизации процесса и появлению вялотекущей симптоматики. Но если миелин даже теоретически может восстанавливаться, то нельзя ли повысить его качество, подавив иммунное воспаление?

В принципе, на этом и строится современная терапия рассеянного склероза. Наличие пусть даже несовершенного, но миелина предупреждает дальнейшее прогрессирование инвалидности и появление новых симптомов. Поэтому в лечении применяются препараты из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). К ним относятся интерфероны, а также «Копаксон», или глатирамера ацетат, который является синтетическим аналогом основного образующего миелин белка.

Как восстановить проведение нервного импульса и замедлить прогрессирование заболевания? Для этого используют пульс-терапию метилпреднизолоном, который подавляет иммунные реакции. Иногда показаны инфузии цитостатиков, например, циклофосфана. В настоящее время в клиническую практику введен новый класс дорогих, но действенных препаратов – рекомбинантных моноклональных антител, которые производятся с помощью методов молекулярной и генной инженерии.

Одним из таких препаратов является «Тизабри», или натализумаб. Он связывается определенным белком, расположенным на мембране лейкоцитов, что предотвращает их миграцию из капилляров в очаг аутоиммунного воспаления. Это снижает степень выраженности воспалительной реакции, и повышает резистентность миелина к воспалению.

Таким образом, моноклональные антитела способны предотвращать появление новых очагов демиелинизации и останавливать прогрессирование уже существующих. Единственный серьезный недостаток – это стоимость препарата. Так, стоимость одной внутривенной инфузии приближается к 100 тысячам рублей, на конец 2016 года, а повторять их нужно ежемесячно, как минимум трижды. Учитывая, что максимальное пособие по инвалидности больному рассеянным склерозом составляет 11 тысяч рублей (для инвалида первой группы), то для большинства пациентов вопрос о применении современных средства лечения остается очень болезненным.

В заключение нужно сказать, что восстановительные способности нервной системы далеко не изучены. В частности, многое можно будет сделать с применением клеточных технологий, и работы в этом направлении постоянно ведутся. Учитывая, что стволовые клетки могут успешно превращаться в полноценную нервную ткань, и восстанавливать утраченные после инсульта функции, есть надежда, что такой процесс, как полное восстановление миелина тоже возможен. 

Оцените эту статью:

  • 4.36

Всего голосов: 212

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

  • Полинейропатия (полиневропатия)  – это страдание волокон периферических нервов (нервов конечностей, зрительных и слуховых нервов);
  • Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

  • коррекцию нарушений обмена веществ,
  • восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея” 

  • Сахарный диабет – одна из частых причин полинейпропатии. Подробнее здесь
  • Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
  • Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
  • Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
  • Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
  • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
  • Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Спастичность. Лечение спастичности

Лечение спастики возможно, пока не сформировались необратимые изменения мышц (фиброз). Спастичная мышца находится в постоянном напряжении, а это препятствует нормальному кровотоку в ткани мышцы. Если спастичность продолжается в течение нескольких лет, требовательная к питанию мышечная ткань замещается на неприхотливую и неэластичную фиброзную (рубцовую) ткань. В результате мышца теряет эластичность и способность к растяжению, т.е. формируется контрактура.

  • Спастичность – это непроизвольное напряжение определенных групп мышц конечностей и туловища. О причинах и симптомах спастичности читайте здесь.
  • Фиброз – это частичное перерождение эластичной мышечной ткани в неэластичную рубцовую ткань, требующее хирургического лечения.

Что мы можем предложить для лечения спастичности

Введение препаратов ботулотоксина и последующее укрепление мышц-антагонистов. Методика лечения Ботоксом проста и логична.

У любой спастичной мышцы-агониста есть своя мышца-антагонист, находящаяся в расслабленном (блокированном на уровне нейронов спинного мозга) состоянии. Например, при спастичных мышцах подошвенного сгибания стопы будут заблокированы мышцы тыльного сгибания стопы (вынужденная постановка стопы на носок).

Ботулотоксин мы вводим с помощью шприца и тонкой иглы непосредственно в спастичные мышцы. После введения ботулотоксина спастичные мышцы расслабляются, становятся способными к растяжению, и это сопровождается разблокированием мышц-антагонистов. Этот эффект продолжается 3-6 месяцев, и мы называем это «терапевтическим окном». Терапевтическое окно – достаточный срок для укрепления мышц-антагонистов. Тренировка антагонистов выполняется с помощью специальных силовых упражнений (мы обучим Вас выполнять их дома самостоятельно).

К моменту прекращения действия Ботокса (закрытие терапевтического окна) сила антагонистов становится больше исходной, и это препятствует возобновлению спастичности (реципрокное торможение через вставочные нейроны спинного мозга). При необходимости курс лечения Ботоксом и упражнениями можно повторять, добиваясь постепенного улучшения тонусно-силового баланса мышц.

В случаях выраженной спастичности с фиброзом мы можем предложить хирургическое лечение под хорошим местным обезболиванием.

Миорелаксанты и некоторые ноотропы (мидокалм, сирдалуд, баклофен, фенибут, пантогам) эффективны только в легких случаях спастичности.

Реакция нейронов и их волокон на травму

Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент). Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе — растворении глыбок хроматофильной субстанции, и в перемещении ядра на периферию тела клетки. Дегенеративные изменения в центральном отрезке ограничиваются распадом миелинового слоя и осевого цилиндра вблизи травмы.
В дистальном отрезке миелиновый слой и осевой цилиндр фрагментируются и продукты распада удаляются макрофагами.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют. При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами. Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют.
Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой. При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли).

Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют. Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов. Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Некоторые термины из практической медицины:

  • нейромиалгия рук профессиональная (син.: нейромиозит профессиональный, нейромиофасцит профессиональный) — болезнь, вызываемая длительным статическим или динамическим напряжением мышц с микротравматизацией нервных стволов, а также охлаждением рук и характеризующаяся сочетанием признаков невралгии (или неврита) и миофасцита верхних конечностей;
  • нейромиксома — нейрофиброма, происходящая из периневрия нервного ствола, характеризующаяся наличием большого числа слизистых клеток;
  • нейроэкзерез — хирургическая операция: удаление нерва путем его выкручивания;
Часть первая – Общая характеристика, классификация и развитие нервной ткани neural1.mp33 872 кБ
Часть вторая – Клеточный состав нервной ткани, характеристика нервных и глиальных клеток neural2.mp37 558 кБ
Часть третья – Строение нервных волокон и реакция нервной ткани на повреждение neural3.mp33 656 кБ
Часть четвертая – Нервные окончания и понятие о рефлекторной дуге neural4.mp36 894 кБ

Транскраниальная магнитная стимуляция

Лечебная транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) – это один из немногих доступных способов физически, в реальном времени, без применения лекарств, активировать пострадавшие участки головного мозга, спинного мозга и периферических нервов.  Мы успешно используем магнитную стимуляцию с 2007 года. Эффект транскраниальной магнитной стимуляции обычно виден и ощутим сразу после первой же процедуры. Мощный магнитный импульс возбуждает электрические импульсы в проводящих путях нервной системы. Магнитная стимуляция способствует восстановлению нервных связей головного мозга с телом и «пробуждает» неактивные участки коры головного мозга, активирует скрытые ресурсы мозга. 

На этой странице рассказано о лечебной транскраниальной магнитной стимуляции. Перейти к странице о диагностической ТМС

В основу метода транскраниальной магнитной стимуляции положен принцип электромагнитной индукции, общеизвестный из школьного курса физики. Электромагнитное поле, воздействуя на проводящие пути нервной системы, так же как на электрические провода, возбуждает в них электрические импульсы. Эти импульсы, распространяясь по проводящим путям нервной системы, стимулируют работу и восстановление пострадавших отделов нервной системы. Стимулировать можно как головной мозг, так и периферические нервы.

В основном, мы наблюдаем два эффекта от стимуляции:

  1. Нервная система после стимуляции работает более слаженно и четко;
  2. Быстрее идет регенерация в местах, где проводящие пути нервной системы были нарушены.

После стимуляции можно заметить:

  • увеличение силы мышц конечностей при параличах и парезах,
  • уменьшение спастичности,
  • улучшение чувствительности,
  • уменьшение боли (при ущемлении нервов),
  • улучшение функций зрительного и слухового нервов.

Транскраниальная магнитная стимуляция, ТКМС

Как  выполняется стимуляция

Это безболезненная и легко переносимая процедура, хотя в процессе стимуляции и возможны некоторые неприятные ощущения, т.к. пробеганиеимпульсов по проводящим путям нервной системы и мышцам может ощущаться физически. К поверхности тела (это может быть голова, область позвоночника или одна из конечностей) прикладывается электромагнитная катушка (койл). Койл в течение 15-30 минут генерирует электромагнитные импульсы, ощущаемые в виде «пробегания тока». Процедура проводится врачом неврологом или медицинской сестрой под контролем врача.

До начала процедур транскраниальной магнитной стимуляции мы попросим Вас выполнить два теста на предмет отсутствия противопоказаний к стимуляции и для выбора оптимальных режима и точки стимуляции:

  • 1. Выполнить рутинную ЭЭГ;
  • 2. Пройти полный неврологический осмотр неврологом нашей клиники, который в дальнейшем будет проводить стимуляцию.

Основные противопоказания к транскраниальной магнитной стимуляции:

  • Эпилепсия;
  • Онкологические заболевания мозга;
  • Наличие искусственного водителя ритма сердца;
  • Тяжелые нарушения ритма сердца;
  • Наличие вживленных имплантов и металлоконструкций из магнитных материалов в зоне предполагаемой стимуляции.

Строение и свойства нервных волокон.

Нервные волокна — отростки нервных клеток (нейронов), имеющие оболочку и способные проводить нервный импульс.

Главной составной частью нервного волокна является отросток нейрона, образующий как бы ось волокна. Большей частью это аксон. Нервный отросток окружен оболочкой сложного строения, вместе с которой он и образует волокно. Толщина нервного волокна в организме человека, как правило, не превышает 30 микрометров.

Нервные волокна делятся на мякотные (миелиновые) и безмякотные (безмиелиновые). Первые имеют миелиновую оболочку, покрывающую аксон, вторые лишены миелиновой оболочки.

Как в периферической так и в центральной нервнойсистеме преобладают миелиновые волокна. Нервные волокна, лишенные миелина располагаются преимущественно в симпатическом отделе вегетативной нервной системы. В месте отхождения нервного волокна от клетки и в области перехода его в конечные разветвления нервные волокна могут быть лишены всяких оболочек, и тогда они называются голыми осевыми цилиндрами.

В зависимости от характера проводимого по ним сигнала, нервные волокна подразделяют на двигательные вегетативные, чувствительные и двигательные соматические.

Строение нервных волокон:

Миелиновое нервное волокно имеет в своём составе следующие элементы (структуры):

1) осевой цилиндр, располагающийся в самом центре нервного волокна,

2) миелиновую оболочку, покрывающую осевой цилиндр,

3) шванновскую оболочку.

Осевой цилиндр состоит из нейрофибрилл. Мякотная оболочка содержит большое количество веществ липоидного характера, известных под названием миелина. Миелин обеспечивает быстроту проведение нервных импульсов. Миелиновая оболочка покрывает осевой цилиндр не на всём промежутке, образуя промежутки, получившие название перехваты Ранвье. В области перехватов Ранвье осевой цилиндр нервного волокна примыкает к верхней — шванновской оболочке.

Промежуток волокна, расположенный между двумя перехватами Ранвье, называют сегментом волокна. В каждом таком сегменте на окрашенных препаратах можно видеть ядро шванновской оболочки. Оно лежит приблизительно посредине сегмента и окружено протоплазмой шванновской клетки, в петлях которой и содержится миелин.Между перехватами Ранвье миелиновая оболочка также не является сплошной. В толще ее обнаруживаются так называемые насечки Шмидт-Лантермана, идущие в косом направлении.

Клетки шванновской оболочки, так же как и нейроны с отростками, развиваются из эктодермы. Они покрывают осевой цилиндр нервного волокна периферической нервной системы аналогично тому, как клетки глии покрывают нервное волокно в центральной нервной системе. В результате этого они могут называться периферическими глиальными клетками.

В центральной нервной системе нервные волокна не имеют шванновских оболочек. Роль шванновских клеток здесь выполняют элементы олигодендроглии. Безмиелиновое (безмякотное) нервное волокно лишено миелиновой обкладки и состоит только из осевого цилиндра и шванновской оболочки.

Функция нервных волокон.

Главная функция нервных волокон – передача нервного импульса. В настоящее время изучено два типа нервной передачи: импульсная и безимпульсная. Импульсная передача обеспечивается электролитными и нейротрансмиттерными механизмами. Скорость передачи нервного импульса в миелиновых волокнах значительно выше, чем в безмякотных. В её осуществлении важнейшая роль принадлежит миелину. Данное вещество способно изолировать нервный импульс, в результате чего передача сигнала по нервному волокну происходит скачкообразно, от одного перехвата Ранвье к другому. Безимпульсная передача осуществляется током аксоплазмы по специальным микротрубочкам аксона, содержащим трофогены – вещества, оказывающие на иннервируемый орган трофическое влияние.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

  • Детоксиканты,
  • ноотропы,
  • Антиоксиданты,
  • витамины (при интоксикации  алкоголем, свинцом, марганцем и т.д. бывает показано введение витаминов через капельницу),
  • восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

  • Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
  • Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с  и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца).
  • Марганцевая энцефалопатия развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
  • Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
  • Интоксикация при болезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
  • Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Психотерапия при рассеянном склерозе и других аутоиммунных нарушениях

Работа с психологом при восстановительном лечении проходит в двух направлениях:

  • Восстановление нервной системы
  • Восстановление корректной работы иммунитета.

Любое напряжение нервной системы, связанное с эмоциональными переживаниями, расценивается нашим организмом как необходимость приготовиться к физическому отражению опасности – убегать, прятаться или нападать.  Даже если мы этого не собираемся делать.

Иммунная система тоже участвует в мобилизации при психическом стрессе, активируется на случай, если в предполагаемой атаке будут повреждены кожные покровы, и начнется внедрение микробов. Нормальная стрессорная реакция, по своей природе, кратковременное состояние. В норме стресс быстро разрешается и завершается. Если стресорная реакция превратилась из кратковременной (нормальной) в постоянную (патологическую), происходит две «поломки»:

  1. Иммунная система становится настолько активной, что может проявлять агрессию к тканям собственного организма  (аутоиммунная агрессия);
  2. Иммунная система слабо отвечает на внедрение микробов.

Мы часто встречаем  у наших пациентов разного рода тревожные состояния и состояния нервного истощения, часто видим, что активность демиелинизации подогревается избыточной активностью нервной системы, постоянной выработкой гормонов стресса, нарушением сна. Когда нервную систему удается привести в состояние покоя, интенсивность процесса демиелинизации снижается – это позволяет обойтись меньшим количеством лекарств и сроком приема.

Наиболее часто нервному истощению подвержены люди с определенным свойствами характера: тонкие и чувствительные, но в тоже время с сильной волей и самоконтролем. Стресс у людей такого клада запускаются легко, а выхода и разрешения не находит.  Долгое застревание в негативных эмоциях нарушает работу нервной и иммунной систем.

Мы используем медикаменты, когда необходимо, но такое лечение хорошо лишь на первых порах, научить нервную систему утилизировать тревогу и стресс, не повреждая себя – это вполне разрешимая задача. Поэтому в нашей клинике есть психотерапевтическая служба.

Каждый из нас уникален. Не каждый метод подходит каждому пациенту, не каждый психотерапевт – каждому человеку. В нашей клинике работают профессионалы и вы можете выбрать, того специалиста, который вам нравится.

Метод психотерапии, вплоть до гипноза, обсуждается и согласуется между пациентов и психотерапевтом.

Вы сможете самостоятельно использовать полученные навыки для самопомощи, дальнейшего развития и совершенствования. Полученные знания можно использовать в самых разных областях жизни и профессиональной деятельности.

Если Вы живете в другом городе – возможно общение с психотерапевтом по интернету.

Когда ждать результатов? Обычно для получения результата требуется от 4 до 10 занятий. Скорость и эффективность работы зависит от способностей пациента и его мотивации.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

  • Рассеянный склероз;
  • Рассеянный энцефаломиелит;
  • Полиневрит, полиневропатия, полинейропатия;
  • ХВДП (демиелинизирующая полинейропатия);
  • Полинейропатия Гийена-Барре;
  • Полинейропатия при ревматических болезнях;
  • Энцефалопатия и полинейропатия при вирусном гепатите;
  • Фибромиалгия и синдром хронической утомляемости.

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Причины аутоиммунных процессов

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

  • Наследственные особенности – аутоиммунные реакции легче возникают у людей с определенными генетическими особенностями.
  • Повышение активности и снижение «разборчивости» иммунитета, что часто происходит под влиянием стресса, дефицита сна, операций, травм, инфекций.
  • Внедрение инфекционного агента (вирус, бактерия, паразит, грибок), похожего по своей антигенной структуре на белок миелина (оболочки нервных волокон). В такой ситуации иммунные антитела к инфекционному агенту будут проявлять агрессивность и к здоровой ткани организма.

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

  • Аутоиммунный тиреоидит  (воспаление щитовидной железы);
  • Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
  • Воспаление сухожилий и суставов;
  • Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса: