Инсулинорезистентность

Разновидности инсулина

В зависимости от вида, инсулин принимают в разное время суток и разными дозами:

Хумалог и Новорапид действуют очень быстро, уже через час уровень инсулина повышается и достигает максимального показателя, необходимого организму. Но уже спустя 4 часа его действие заканчивается, и уровень инсулина опять снижается.

Хумулин Регулятор, Инсуман Рапид, Актрапид характеризуются быстрым повышением уровня инсулина в крови уже спустя полчаса, максимум через 4 часа достигается его предельная концентрация, которая потом начинает постепенно снижаться. Препарат действует на протяжении 8 часов.

Инсуман Базал, Хумулин НПХ, Протафан НМ обладают средней продолжительностью воздействия от 10 до 20 часов. Максимум через три часа они начинают проявлять активность, а через 6-8 часов уровень инсулина в крови достигает максимальных значений.

Гларгин обладает длительным действием от 20 до 30 часов, на протяжении которых поддерживается ровный инсулиновый фон без пиковых значений.

Деглюдек Тресиба произведен в Дании и имеет максимальный по продолжительности действия эффект, способный сохраняться на протяжении 42 часов.

Типы сахарного диабета

Сахарный диабет бывает двух типов. Для первого типа характерна недостаточная выработка инсулина, иногда полное отсутствие, что без должного лечения приводит к смерти. Заболевание сопровождается чрезмерным мочевыделением, жаждой, потерей веса, нарушением зрения, усталостью. Симптомы часто появляются внезапно, обычно у детей или в юношеском возрасте. Предотвратить появление диабета первого типа невозможно, единственным лечением является постоянное введение инсулина.

Однако чаще встречается диабет второго типа, который развивается вследствие неэффективного использования инсулина организмом. Часто это связано с недостаточной физической активностью, нездоровым питанием, излишним весом, а также стрессом. Симптомы диабета второго типа схожи с первым, но менее выражены. Чаще встречается в более старшей возрастной группе.

Диабет второго типа опасен тем, что часто развивается незаметно, протекает хронически и выявляется уже при серьезных нарушениях обмена веществ. Однако на начальных стадиях часто поддаётся коррекции за счет диеты и повышения физической активности.

Роль ИФР-1-связывающих белков при метаболическом синдроме

  • Уровень ИФР-1 коррелирует с показателями метаболического синдрома.
    • В том числе отмечена отрицательная корреляция с уровнем С-реактивного белка.
    • Механизмы не известны, однако низкий уровень ИФР-1-связывающих белков, также как и высокий уровень глюкозы, является хорошим предиктором метаболического синдрома.
  • Уровень ИФР-1-связывающего белка изменяется при СД 2 типа также, как и уровень ИФР-1.
    • Исследования показали, что ИФР-1-связывающие белки находятся на нормальном уровне до развития диабета.
    • Это может быть обусловлено гиперинсулинемией:
      • при повышении уровня инсулина – повышается и ИФР-1,
      • одновременно с прогрессированием резистентности к инсулину в печени, развивается инсулин-опосредованная суппрессия ИФР-1 связывающих белков,
      • с другой стороны, происходит протеолиз ИФР-1-связывающих белков, что также увеличивает концентрацию ИФР-1.
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков у трансгенных мышей приводит к гиперсинсулинемии и резистентности к инсулину:
  • Было описано повышение продукции ИФР-1-связывающих белков 1 и 2 типа у людей после снижения массы тела.
    • Исходя из этого, ИФР-1 регулирует ИФР-1-связываюзие белки 1 и 2 типа и чувствительно к инсулину изменяется в ответ на их концентрацию.
    • Клинические исследования показали, что низкие уровни ИФР-1-связывающих белков 1 типа и ИФР-1 ассоциированы с высоким риском развития СД 2 типа.
    • Также наблюдалось снижение уровня ИФР-1-связывающего белка 2 типа и повышение свободного ИФР-1 у людей с ожирением.
      • У мышей с повышенной экспрессией ИФР-1-связывающего белка 2 типа была обнаружена устойчивость к развитию ожирения при высоко-калорийном питании.

Симптомы и первые признаки

Болезнь у ребенка может развиться в любом возрасте. Существует два пиковых периода – 5-8 лет и половое созревание, когда усиленный рост и обмен веществ.

Первые признаки развития сахарного диабета у детей:

усиленное мочеиспускание (свыше 2 литров в день);

жажда и сухость во рту;

повышенный аппетит при резком снижении массы тела;

тяжелое протекание инфекционных заболеваний;

быстрая утомляемость без нагрузок;

рассеянное внимание;

повышенное содержание глюкозы крови (превышает 120 мг) в анализе;

быстрое снижение остроты зрения;

тошнота и рвота.

Родители могут заметить, что моча стала липкой, на нижнем белье остаются словно накрахмаленные пятна. Может наблюдаться сухость слизистых и эпидермиса – шелушение кожи на подошвах, ладонях. Среди симптомов сахарного диабета у детей раздражение в уголках рта («заеды»), стоматит. Появляются гнойнички, фурункулы, опрелости. У девочек развитие заболевания сопровождается вульвитами, у мальчиков – баланопоститами. Если заболевание впервые проявляется в период полового созревания девушки, это может спровоцировать нарушение менструального цикла.

У малышей сложно выявить симптоматику, поэтому обращают внимание на сопутствующие проявления. Для маленьких детей характерен ночной энурез, зуд, беспокойство, проблемы с пищеварением

При заболевании грудной ребенок жадно пьет молоко и воду. По причине сладкой липкой мочи пеленки жесткие. Такие признаки указывают на среднетяжелую и тяжелую форму развития патологии. При легкой форме заболевание диагностируют по анализу крови и мочи.

Варианты введения инсулина

Инсулин можно вводить несколькими различными способами. Обычно решение принимается в зависимости от того, какой метод лучше всего соответствует Вашим потребностям и образу жизни. Существует множество вариантов введения, но наиболее популярны шприц-ручки с инсулином и инсулиновые помпы.

Инсулиновая помпа

Инсулиновую помпу предпочитают пациенты, не желающие делать многократные ежедневные инъекции. Она подходит как больным диабетом 1, так и 2 типа. Помпа представляет собой небольшое электронное устройство, круглосуточно вводящее инсулин ультракороткого действия в выбранной дозе для максимального удовлетворения потребностей вашего организма.

Лечение с помощью инсулиновой помпы обеспечивает множество клинических преимуществ по сравнению с лечением с помощью многократных ежедневных инъекций, например2:

  • лучший контроль гликированного гемоглобина
  • меньшее количество эпизодов гипогликемии
  • снижение вариабельности гликемии

Шприц-ручка с инсулином

Шприц-ручка с инсулином — наиболее распространенная форма введения инсулина для больных диабетом 1 типа и некоторых больных диабетом 2 типа. Обычно в шприц-ручках используются тонкие и короткие сменные иглы, инъекции с помощью которых зачастую безболезненные. Шприц-ручка с инсулином — выбор больных диабетом, которые используют базально-болюсный режим или вводят фиксированные дозы инсулина. Для настройки дозы вводимого инсулина применяется селектор дозы в верхней части ручки.

Значение инсулина для организма

Главная задача инсулина в организме человека – повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы, что улучшает ее транспорт в клетки. Благодаря этому реализуется и утилизация глюкозы из организма, запускается процесс образования гликогена и его накопление в мышцах. Также инсулин обладает способностью стимулировать внутриклеточное образование белков, повышая проницаемость стенок клеток для аминокислот ( – Википедия).

Тезисно функции инсулина в организме можно выразить следующим образом:

  1. Благодаря действию гормона в клетку попадает получаемый из пищи сахар за счет того, что улучшается проницаемость мембраны.
  2. Под его действием в клетках печени, а также в мышечных волокнах происходит процесс трансформации гликогена из глюкозы.
  3. Инсулин влияет на накопление, синтез и сохранение целостности попавших в организм белков.
  4. Гормон способствует накоплению жира за счет того, что помогает жировым клеткам захватить глюкозу и синтезировать ее в жировую ткань. Именно поэтому при употреблении в пищу продуктов, богатых углеводами, следует помнить о риске появления ненужных жировых отложений.
  5. Активизирует действие ферментов, которые ускоряют распад глюкозы (анаболическое свойство).
  6. Подавляет активность ферментов, растворяющих жир и гликоген (антикатаболическое действие).

Инсулин – это уникальный гормон, который принимает участие во всех метаболических процессах внутренних органов и систем. Он играет важную роль в углеводном обмене.

При высоком содержании в крови кальция, калия, а также при повышенной концентрации жирных кислот процесс выработки инсулина ускоряется. А соматотропин и соматостатин обладают противоположным эффектом, снижая концентрацию инсулина и замедляя его синтез.

designua2 — stock.adobe.com

Мониторинг результатов анализов

Существует масса способов для мониторинга и хранения данных анализов, для того чтобы отслеживать динамику изменения результатов

Мы рекомендуем обратить внимание на бесплатное приложение Ornament

Оно поможет хранить и систематизировать результаты медицинских анализов. Ornament позволяет отслеживать изменение уровня инсулина и других медицинских показателей. Динамику результатов анализов Ornament отображает на графиках. На графиках сразу видно, когда показатель вышел за пределы нормы — в этом случае Ornament окрасит соответствующую часть графика в яркий желтый цвет. Это будет сигнал о том, что, вероятно, в организме есть проблемы и нужно посетить врача. Зеленая маркировка используется в приложении для обозначения нормальных значений показателей – все хорошо, можно не беспокоиться.

Для переноса результатов анализов с бумажного бланка в приложение Ornament достаточно его (то есть бланк с результатами) сфотографировать. Ornament автоматически «отсканирует» все данные. А для внесения в приложение результатов анализов из pdf-файла, присланного из лаборатории, нужно просто загрузить этот файл в Ornament.

На основе полученных данных Ornament оценивает основные органы и системы организма по пятибалльной шкале. Оценки менее 4 баллов могут означать наличие проблем со здоровьем, которые, возможно, требуют медицинской консультации. К слову, спросить совета можно прямо в приложении — среди пользователей Ornament есть медики, которые дадут вам грамотные рекомендации.

Скачать приложение Ornament можно бесплатно в Google Play Market и App Store.

Предпосылки исследования

  • Многие исследования (in vitro, in vivo) продемонстрировали связь между дефицитом ИФР-1 и нарушением липидного обмена, сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), диабетом.
  • Метаболический синдром — это совокупность симптомов, ведущих к увеличению риска развития ССЗ и СД 2 типа, повышая заболеваемость и смертность пациентов.
  • Этиология метаболического синдрома не известна, однако считается что главными факторами являются
    • резистентность к инсулину,
    • абдоминальное ожирение.
  • ИФР-1 — один из ключевых гормонов в патофизиологии метаболического синдрома.
  • Существуют свидетельства о том, что ИФР-1 может быть эффективным вариантом лечения метаболического синдрома.

Общие сведения

Резистентность (снижение чувствительности) инсулинозависимых клеток к инсулину развивается в результате нарушения обмена веществ и других гемодинамических процессов. Причиной сбоя чаще всего является генетическая предрасположенность или воспалительный процесс. Как следствие, у человека повышается риск развития сахарного диабета, метаболического синдрома, сердечно-сосудистых патологий, дисфункции внутренних органов (печени, почек).

Исследование на инсулинорезистентность представляет собой анализ следующих показателей:

  • инсулин,
  • глюкоза;
  • индекс НОМА-IR (расчетное значение инсулинорезистентности).

Инсулин продуцируется клетками поджелудочной железы (бета-клетки островков Лангерганса). Он принимает участие во множестве физиологических процессов, протекающих в организме. Но основными функциями инсулина являются:

  • доставка глюкозы в клетки тканей;
  • регуляция липидного и углеводного обмена;
  • нормализация уровня сахара крови и т. д.

Под действием определенных причин у человека развивается резистентность к инсулину или его конкретной функции. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома, ожирения. Метаболический синдром в итоге может приводить к появлению инфаркта и инсульта. Однако существует понятие “физиологическая инсулинорезистентность”, она может возникнуть при повышенной потребности организма в энергии (при беременности, интенсивных физических нагрузках). 

чаще всего инсулинорезистентность отмечается у людей с избыточным весом. Если масса тела повышается более чем на 35%, то чувствительность к инсулину снижается на 40%.

Индекс HOMA-IR считается информативным показателем в диагностике инсулинорезистентности. 

В ходе исследования оценивают соотношение базального (натощак) уровня глюкозы и инсулина. Повышение индекса НОМА-IR свидетельствует о повышении уровня глюкозы или инсулина натощак. Это является явным предвестником сахарного диабета.

Также данный  показатель можно использовать при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени. 

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

  • ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
  • Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
  • В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
  • Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
    • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
    • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
      • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
  • Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
    • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
      • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
      • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
      • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
  • При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
    • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
    • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
  • ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
    • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
    • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
      • что ведёт к суппрессии активности p110
  • Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
    • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
    • повышение активности инсулина.
  • В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
  • Свободный ИФР-1 способствует:
    • окислению жирный кислот в мышцах,
    • подавлению гормона роста,
    • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
    • подавлению глюконеогенеза в почках.
  • ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
    • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
      • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
    • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
      • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
      • глюкозо-6-фосфатазы,
      • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
      • АТФ-цитратлиазы.
    • Что приводило к гипергликемии.
    • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
    • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
    • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
    • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
    • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
      • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
      • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Как развивается резистентность к инсулину

Когда в организм каждый день поступает избыток глюкозы, клетки мышц и печени перенасыщаются и не могут больше поглощать и хранить глюкозу. Однако постоянное поступление глюкозы в кровь из пищи с высоким содержанием углеводов требует, чтобы глюкоза использовалась. Поскольку этого не происходит, уровень глюкозы в крови не уменьшается и постепенно растет.

Поджелудочная железа выделяет больше инсулина, чтобы сигнализировать клеткам, что уровень глюкозы в крови слишком высок, и что им нужно поглощать больше глюкозы. Клетки не могут поглощать глюкозу, они переполнены и сопротивляются ее проникновению. 

Поджелудочная железа переходит в усиленный режим работы, выделяя еще больше инсулина, пытаясь преодолеть клеточное сопротивление и заставить глюкозу проникать в клетки. Развивается гиперинсулинемия, компенсирующая высокий уровень глюкозы. Некоторые эндокринологи справедливо утверждают, что лучший термин для этого ухудшающегося состояния не резистентность к инсулину, а хроническая гиперинсулинемия, так как мышцы и клетки печени на самом деле не «устойчивы» к инсулину, просто они полны и не могут реагировать, несмотря на усиление работы поджелудочной железы. 

В жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, которые в ней хранятся и снижается способность поглощения липидов, циркулирующих в крови. Содержание свободных жирных кислот в плазме увеличивается, что может дополнительно ухудшить резистентность.

Как правило, клетки жировой ткани сохраняют чувствительность к инсулину при сопротивлении мышечных и клеток печени, они продолжают поглощать глюкозу и синтезировать из нее жир. Образование новой жировой ткани приводит к увеличению веса и усилению процесса резистентности к инсулину.

Определенное время компенсаторный механизм поддержания уровня глюкозы крови за счет увеличения выделения инсулина сохраняется. Но поджелудочная железа постепенно уменьшает выработку инсулина, поэтому уровень сахара также постепенно растет. Это приводит к увеличению постпрандиальной глюкозы (после приема пищи) и глюкозы в крови натощак. Отсюда нарушение толерантности к глюкозе по результатам ОГТ теста и уровня глюкозы натощак служит одними из методов определения резистентности к инсулину. 

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы, так как клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин, может развиться диабет.

Побочные действия инсулина

В большом количестве источников одним из первых указанных побочных эффектов инсулина является накопление жировой массы – и это верно. Но далеко не это явление делает бесконтрольное использование инсулина опасным. Первым и самым страшным побочным эффектом инсулина является гипогликемия – ургентное состояние, требующее экстренной помощи. Признаками падения сахара в крови являются:

  • выраженная слабость, головокружение и головная боль, преходящее нарушение зрения, заторможенность, тошнота/рвота, возможны судороги;
  • тахикардия, тремор, нарушение координации движений, нарушение чувствительности, предобморочное состояние с нередкой потерей сознания.

Если гликемия в крови опускается до 2,5 ммоль/л и ниже – это признаки гипогликемической комы, которая без экстренной специализированной помощи может закончиться летальным исходом. Смерть в результате такого состояния обусловлена грубым нарушением функций кровообращения и дыхания, что сопровождается глубоким угнетением деятельности ЦНС. Происходит тотальная недостаточность глюкозы для обеспечения деятельности ферментов, которые контролируют полноценность гомеостаза.

Также при использовании инсулина возможны:

  • раздражение, зуд в местах инъекций;
  • индивидуальная непереносимость;
  • снижение эндогенной выработки гормона при длительном использовании или в случае передозировки.

https://youtube.com/watch?v=wkOMbtf9g2U

Сахарный диабет и ССЗ

Поражения сосудов сердца является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с сахарным диабетом в 2-3 раза, а у женщин в 3-5 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.

Атеросклероз коронарных сосудов и как следствие — ишемическая болезнь сердца, является главной причиной высокой смертности больных диабетом. По статистике больные сахарным диабетом составляют до 25% всех больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда.

Следует с осторожностью относится к возможности наличия у больного ИБС, поскольку часто при сахарном диабете, стенокардия и инфаркт миокарда протекают бессимптомно. Больному с самого начала болезни необходимо провести исследование на наличие ишемической болезни сердца, а при ее наличии — уточнить степень поражения сердца и проконсультироваться у кардиолога

Также у больного с ИБС следует провести проверку углеводного обмена и при наличии сахарного диабета проконсультироваться у эндокринолога.

Особенности течения ИБС при сахарном диабете:

  • одинаковая частота развития ишемической болезни сердца у мужчин и у женщин;
  • высокая частота безболезненных форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск внезапной смерти;
  • высокая частота развития постинфарктных осложнений;
  • смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в 2 раза превышают таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Повышенный уровень липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин») и низкий уровень липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин») являются важнейшими факторами риска ИБС у больных сахарным диабетом. При наличии ИБС у больных сахарным диабетом терапия должна начинаться вне зависимости от исходного уровня липопротеидов низкой плотности для достижения целевого уровня этого показателя 1,8—2,0 ммоль/л.
Терапия показана всем взрослым больным сахарным диабетом II типа, если общий холестерин больше 3,5 ммоль/л.

Применение инсулина в спорте и для наращивания мышечной массы

Спортсмены, интенсивно занимающиеся тренировками и пытающиеся нарастить мышечную массу, используют в рационе питания протеины. Инсулин же, в свою очередь, регулирует синтез белка, что приводит к наращиванию мышечных волокон. Влияет этот гормон не только на метаболизм белков, но и углеводов и жиров, создавая предпосылки для создания рельефной мышечной массы.

Сам по себе гормон не наращивает объем мышц, но активно влияет на процессы, которые в итоге приводят к нужному результату – контролирует обмен углеводов, белков и липидов, благодаря чему:

Синтезирует мышечный протеин. Протеины – основные составляющие мышечных волокон, синтезируемые с помощью рибосом. Именно инсулин активизирует выработку рибосом, которые приводят к увеличению количества белка и, соответственно, наращиванию мышечной массы.
Снижает интенсивность катаболизма. Катаболизм – это процесс, с которым разными способами борются все профессиональные спортсмены. За счет повышения уровня инсулина процесс распада сложных веществ замедляется, белка производится в разы больше, чем разрушается.
Повышает проходимость аминокислот во внутриклеточное пространство

Гормон повышает пропускную способность клеточной мембраны, благодаря этому важному свойству аминокислоты, необходимые для увеличения мышечной массы, без проблем проникают внутрь мышечных волокон и легко усваиваются
Влияет на интенсивность синтеза гликогена, который необходим для увеличения плотности и объема мышц за счет своей способности удерживать влагу, словно губка. Под действием инсулина происходит интенсивный синтез гликогена, что позволяет глюкозе долго сохраняться в мышечных волокнах, повышая их устойчивость, ускоряя скорость восстановления и улучшая питание.

Лечение

На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:

  • Снизить потребность в инсулине.
  • Повысить чувствительность клеток к инсулину.

Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.

Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.

Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.