Современные принципы ультразвуковой, клинической и лабораторной диагностики синдрома поликистозных яичников

Диагностика постхолицистэктомического синдрома

Сложности в точном определении причин, приведших к развитию ПХЭС, и размытость самого определения синдрома требуют
тщательного обследования пациента. Чтобы правильно выбрать лечение, необходимо четко установить, что привело к
появлению ПХЭС.

Вот почему эффективная диагностика постхолицистэктомического синдрома включает сразу несколько методов:

сбор данных анамнеза – врач внимательно изучает старые медицинские заключения и записи, уделяя пристальное
внимание дооперационной диагностике и протоколу проведенной операции;

клинический осмотр пациента;
лабораторные исследования — клинический и биохимический анализ крови, анализ кала на простейших и яйца глист,
общий анализ мочи;

ультразвуковое исследование;
эндоскопию желчных протоков;
магнитно-резонансная томография или компьютерная томография брюшной полости6.

Роль ИФР-1-связывающих белков при метаболическом синдроме

  • Уровень ИФР-1 коррелирует с показателями метаболического синдрома.
    • В том числе отмечена отрицательная корреляция с уровнем С-реактивного белка.
    • Механизмы не известны, однако низкий уровень ИФР-1-связывающих белков, также как и высокий уровень глюкозы, является хорошим предиктором метаболического синдрома.
  • Уровень ИФР-1-связывающего белка изменяется при СД 2 типа также, как и уровень ИФР-1.
    • Исследования показали, что ИФР-1-связывающие белки находятся на нормальном уровне до развития диабета.
    • Это может быть обусловлено гиперинсулинемией:
      • при повышении уровня инсулина – повышается и ИФР-1,
      • одновременно с прогрессированием резистентности к инсулину в печени, развивается инсулин-опосредованная суппрессия ИФР-1 связывающих белков,
      • с другой стороны, происходит протеолиз ИФР-1-связывающих белков, что также увеличивает концентрацию ИФР-1.
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков у трансгенных мышей приводит к гиперсинсулинемии и резистентности к инсулину:
  • Было описано повышение продукции ИФР-1-связывающих белков 1 и 2 типа у людей после снижения массы тела.
    • Исходя из этого, ИФР-1 регулирует ИФР-1-связываюзие белки 1 и 2 типа и чувствительно к инсулину изменяется в ответ на их концентрацию.
    • Клинические исследования показали, что низкие уровни ИФР-1-связывающих белков 1 типа и ИФР-1 ассоциированы с высоким риском развития СД 2 типа.
    • Также наблюдалось снижение уровня ИФР-1-связывающего белка 2 типа и повышение свободного ИФР-1 у людей с ожирением.
      • У мышей с повышенной экспрессией ИФР-1-связывающего белка 2 типа была обнаружена устойчивость к развитию ожирения при высоко-калорийном питании.

Преимущества диагностики и лечения гипогликемии в Медицинском центре «Парацельс»

Впервые заподозрив признаки гипогликемии, стоит обратиться к терапевту. Выявить гипогликемический синдром не сложно, а для того чтобы разобраться в причинах может понадобиться глубокое диагностическое обследование. Врач подробно опишет все жалобы пациента, тщательно и всесторонне осмотрит и направит на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

  • определение концентрации глюкозы в крови и суточный мониторинг уровня глюкозы;
  • глюкозотолерантный тест;
  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • комплексный биохимический анализ крови с определением общего белка и альбумина
  • биохимический анализ мочи с определением уровня глюкозы в моче;
  • исследование гормонального статуса: уровень инсулина;
  • лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы;
  • лабораторная оценка функции щитовидной железы;
  • лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза;
  • исследование кала (копрограмма) для оценки эффективности пищеварения;
  • генетическое исследование в случае подозрения на врожденный гиперинсулинизм и другие наследственные заболевания;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • УЗИ поджелудочной железы;
  • УЗИ печени.

После исследований доктор сможет поставить диагноз или предположить причину гипогликемии. При необходимости терапевт направит на консультацию к врачам узкой специализации: эндокринологу, гастроэнтерологу, нефрологу.

В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому каждый доктор может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов. Команда врачей с большим опытом работы разберётся в причинах гипогликемии, установит диагноз и назначит эффективное лечение.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50

г. Александров 8 492 446 97 87

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

Через директ в Instagram, VK, 

Доступны онлайн-консультации специалистов

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Нарушение транспорта лептина через гематоэнцефалический барьер

ЛР может быть следствием нарушений транспорта лептина из крови в мозг на уровне гематоэнцефалического барьера. Сосуды головного мозга экспресируют короткую форму рецепторов лептина Ob-Ra, способную связывать лептин и транспортировать его из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость . При концентрации лептина в сыворотке более 25—30 нг/мл, его уровень в тканях мозга и спинномозговой жидкости перестает возрастать. Таким образом, на фоне избытка лептина проницаемость для него гематоэнцефалического барьера снижается. У лиц с ожирением наблюдается даже снижение концентрации лептина в спиномозговой жидкости на фоне ее роста в сыворотке крови . Данный феномен может играть определенную роль в развитии ЛР и ожирения.

2.Причины

Наиболее вероятные причины гиперполименореи могут быть разделены на гистологические и эндокринные (гормональные). Первая группа включает всевозможные новообразования, которые могут носить доброкачественный, переходной (предраковый) или агрессивно-злокачественный характер: полипы, фибромиомы, рак матки и ее придатков, эндометриоз вообще и аденомиоз в частности, гиперплазия эндометрия и т.д.

Эндокринные нарушения, к которым относятся как аномально низкий, так и избыточный уровень женских половых гормонов (эстрогенов), могут быть связаны практически с любым заболеванием из огромного числа известных эндокринных болезней, причем зачастую причина оказывается экстрагенитальной, т.е. обнаруживается за пределами репродуктивной системы как таковой: в щитовидной железе, гипофизе, печени и т.д. Сюда же следует отнести гормональные дисбалансы в периоды возрастных и физиологических перестроек (становление цикла, беременность, лактация, климакс).

Кроме того, этиопатогенетическое значение имеют воспалительные процессы, наличие внутриматочной спирали, прием оральных контрацептивов, аномалии анатомического строения внутренних репродуктивных органов и некоторые другие факторы (психоэмоциональные, кардиоваскулярные, гематологические и т.п.).

Признаки гипогликемии

Недостаток глюкозы проявляется характерными симптомами со стороны ЦНС и других внутренних органов

Такое состояние чаще всего встречается у с сахарным диабетом, поэтому для них и их близких важно знать симптомы гипогликемии и уметь ее распознать.. При снижении плазменной концентрации глюкозы организм испытывает острый дефицит энергии, это проявляется такими симптомами, как сильный голод, мышечная слабость

Голодающий организм активирует симпато-адреналовую систему, выбрасывает в кровь гормоны стресса. И-за этого в первые минуты гипогликемии наблюдается повышенная возбужденность, ускоренное сердцебиение, раздражительность, страх, дрожание рук, бледность, расширение зрачков.

При снижении плазменной концентрации глюкозы организм испытывает острый дефицит энергии, это проявляется такими симптомами, как сильный голод, мышечная слабость. Голодающий организм активирует симпато-адреналовую систему, выбрасывает в кровь гормоны стресса. И-за этого в первые минуты гипогликемии наблюдается повышенная возбужденность, ускоренное сердцебиение, раздражительность, страх, дрожание рук, бледность, расширение зрачков.

Это состояние быстро сменяется такими симптомами:

  • общая слабость, недомогание;
  • неспособность к концентрации внимания;
  • головокружение, головная боль;
  • двоение в глазах;
  • нарушение речи;
  • неадекватное поведение;
  • судорожные припадки;
  • сонливость, заторможенность;
  • потеря сознания.

Симптомы

Часто видимые симптомы гиперинсулинемии отсутствуют, за исключением случаев гипогликемии ( низкого уровня сахара в крови )

Важно отметить, что у некоторых людей уровень инсулина может повышаться в присутствии нормальной глюкозы.. Некоторые пациенты могут испытывать различные симптомы при наличии гипогликемии , в том числе:

Некоторые пациенты могут испытывать различные симптомы при наличии гипогликемии , в том числе:

  • Временная мышечная слабость
  • Мозговой туман
  • Усталость
  • Временное расстройство мышления или неспособность сосредоточиться
  • Проблемы со зрением, такие как помутнение зрения или двоение в глазах.
  • Головные боли
  • Дрожь / дрожь
  • Жажда

Если человек испытывает какие-либо из этих симптомов , рекомендуется посещение квалифицированного практикующего врача и может потребоваться диагностический анализ крови, например определение уровня инсулина натощак.

Метаболические эффекты ИФР-1

  • Считалось, что ИФР-1 является фактором роста и дифференциации, однако сейчас описан ряд иных связанных ИФР-1 эффектов.
  • Ось гормонов ИФР-1/гормон роста/инсулин являются передатчиками информации об энергетическом состоянии организма, что ведёт к:
    • апоптозу/старению/состоянию покоя клетки,
    • развитию и дифференцировке.
  • Также ИФР-1 приписываются  защитные свойства от возможных вредных последствий повышенного метаболизма.
  • Было установлено, что именно про-воспалительные цитокины в жировой ткани при ожирении ведут к нарушению сигнальных путей, что способствует развитию метаболического синдрома и СД 2 типа.
  • Кроме того, была описана функция про-воспалительных цитокинов в блокировке связывания ИФР-1 со своим специфическим рецептором благодаря фосфорилированию сериновых остатков в ИРС.
    • Всё это приводит к блокаде полезных эффектов ИФР-1.
  • При ограничении потребления калорий, у млекопитающих снижается синтез ИФР-1 в печени.
    • Этот процесс функционирует для того, чтобы ограничить рост и синтез белка в условиях угрожающего снижения получения питательных веществ.
    • После приёма пищи, активность гормона роста к повышению синтеза ИФР-1 восстанавливается.
  • Снижение концентрации инсулина в портальной вене ведёт к снижению синтеза ИФР-1 в печени.
    • Значительно снижается количество гибридных рецепторов,
  • Рецепторы к ИФР-1 экспрессируются повсеместно.
  • ИФР-1 обладает сходными функциями с гормоном роста и инсулином, эффекты которых в естественных условиях зависят от:
    • дозировки,
    • длительности лечения,
    • способа введения,
  • Однако гормон роста может оказывать свои эффекты независимо от синтеза ИФР-1 в печени через активацию PI3K и ИРС
    • Делая вывод можно сказать, что гормон роста и инсулин действуют совместно с ИФР-1 для скоординированного ответа

Применение ферментных препаратов при постхолицистэктомическом синдроме

В некоторых случаях ПХЭС может сопровождаться нарушениями со стороны пищеварительной системы. Это связано с тем, что
сигналом для выработки желчи и панкреатических ферментов становится приём пищи. Если сигнал не поступает или поступает
с перебоями, последующие события также нарушаются. В
результате пища не обрабатывает должным образом, и организм недополучает полезные вещества. Это может сказываться на
общем состоянии организма и проявляться тяжестью после еды, дискомфортом, вздутием или диареей.

Препарат выпускается
в форме
капсул, содержащих сотни маленьких частиц – минимикросфер. Они не превышают по размеру 2-х мм, который зафиксирован
как
рекомендованный в мировых и российских научных работах9,10.
Маленький размер частиц позволяет препарату
Креон воссоздавать процесс пищеварения, каким он был задуман в организме, и тем самым
справляться с
неприятными симптомами. Дозировки препарата обычно подбираются врачом, однако, в соответствии с современными
рекомендациями стартовой
дозировкой считается 25 000 единиц10.

Узнать больше

Важным этапом лечения ПХЭС является ферментотерапия, т.к. во многих случаях ПХЭС имеет место нарушение функции
поджелудочной
железы и возникновение ферментной недостаточности11.
Из-за этого возникают проблемы с пищеварением,
проявляющиеся в виде неприятных симптомов, таких как боль в животе, тяжесть в желудке, метеоризм и диарея. Кроме того,
нехватка ферментов сказывается на качественном усваивании питательных веществ: организм не получает необходимые
витамины и минералы.

Креон — современный ферментный препарат, восполняя
дефицит собственных ферментов способствует лучшему усваиванию пищи и улучшению пищеварения. Подробнее о препарате
можно узнать здесь.

Диагностика лептинорезистентности

До сих пор не ясно, как эффективно оценивать чувствительность к лептину в клинических условиях. Можно предположить, что чувствительность к лептину напрямую связана с ожирением и объемом жировой ткани. Типичные пациенты с ожирением характеризуются повышенной концентрацией лептина и избыточной экспрессией гена ob в жировой ткани . Поэтому многие авторы рассматривают гиперлептинемию как ключевой маркер ЛР. Ряд работ продемонстрировал ассоциацию между абдоминальным ожирением и высокой концентрацией лептина, что объясняют именно ЛР. Однако четкие критерии ЛР так и не были приведены ни в одном из исследований.

Каждый человек, вероятно, характеризуется индивидуальной реакцией на переедание или ожирение. В пользу этого говорят половой диморфизм в концентрации циркулирующего лептина и снижение уровня мРНК гена ob с возрастом . Кроме того, нельзя ориентироваться лишь на концентрацию лептина, так как она зависит не только от интенсивности его синтеза, но и от клиренса и связывания с рецепторами .

Ряд исследований указывает на то, что ключевыми маркерами в диагностике ЛР могут служить концентрация лептиновых рецепторов и их мРНК. Так как реализация основных метаболических эффектов лептина зависит не столько от его уровня, сколько от количества рецепторов к нему, определение их содержания представляет значительный интерес. Показано, что ожирение ассоциируется со снижением экспрессии генов коротких и длинных изоформ рецептора (OB-Ra и OB-Rb соответственно) в гипоталамусе, гепатоцитах, жировой ткани и мышцах. Экспрессия рецепторов лептина в клеточных культурах может быть связана с концентрацией лептина. Добавление экзогенного лептина к культуре клеток снижало экспрессию его рецепторов , тогда как снижение концентрации циркулирующего лептина при длительном голодании, напротив, сопровождается ростом уровня мРНК OB-R .

Все большую диагностическую ценность приобретает определение индекса свободного лептина (FLI): отношения между уровнями лептина и OB-R, умноженное на 100 . Однако до сих пор отсутствуют данные о референсном диапазоне этого показателя, что ограничивает его использование.

M. Jacquier и соавт. разработали математическую модель диагностики ЛР, основанную на предположении, что лептин сам регулирует активность своих рецепторов. Новая модель учитывает динамику уровня лептина и лептиновых рецепторов, регуляцию потребления пищи и массу тела. Как было продемонстрировано на данной модели, при нормальном количестве жировой ткани постоянные инфузии лептина потенцируют снижение чувствительности к нему вследствие снижения плотности рецепторов и ведут к увеличению потребления пищи. Авторы предполагают дальнейшие усовершенствование модели за счет включения в нее скорости прохождения лептина через гематоэнцефалический барьер.

Рецепторы к лептину локализованы во многих тканях . Однако до сих пор неизвестно, уменьшение количества активных рецепторов в какой именно ткани приводит к развитию ЛР. Так, не обнаружено никакой связи между базальным уровнем лептина при ожирении и экспрессии рецепторов к лептину в скелетных мышцах, в частности в мышцах верхних конечностей. В отличие от этого была выявлена отрицательная связь между концентрацией лептина в плазме и уровнями мРНК OB-Ra и OB-Rb в гипоталамусе и печени у грызунов . Также представляет интерес изучение вклада жировой ткани различной локализации в регуляцию секреции лептина и экспрессию его рецепторов. В эпикардиальных адипоцитах секреция лептина оказывается более интенсивной, чем в адипоцитах подкожной жировой ткани . Таким образом, не только количество рецепторов, но и их локализация может вносить вклад в развитие ЛР.

3.Симптомы и диагностика

Нормативными (впрочем, нормы здесь весьма условны, размыты и индивидуальны) считаются менструации объемом не более 150 мл, продолжительностью не более 5-7 дней и интервалом не менее 21 день.

Зачастую гиперполименорея сопровождается альгодисменореей – комплексом болезненных и/или дискомфортных ощущений в сочетании с теми или иными нарушениями регулярности цикла.

Однако наиболее вероятным и типичным осложнением при хронической гиперполименорее выступает анемия; в этих случаях, соответственно, доминирует клиническая картина этого патологического состояния, т.е. слабость, утомляемость, общее недомогание, эмоциональная неустойчивость, бледность кожных покровов, тенденция к обморокам и полуобморочной дурноте, утрата массы тела, одышка и т.п.

Важно отметить, что в некоторых случаях причинно-следственная связь между аномально большой менструальной кровопотерей, с одной стороны, и анемией, с другой, – может оказаться обманчивой и отсрочить идентификацию истинных причин: внутреннего кишечного кровотечения, заболеваний кроветворной системы, метаболических расстройств и т.д. Таким образом, диагностика при гиперполименорее обязательно должна носить характер комплексного обследования, к которому по мере необходимости привлекаются профильные специалисты (гематолог, эндокринолог, онколог и т.д.)

Помимо стандартных процедур сбора анамнеза и гинекологического осмотра на кресле, назначают расширенную батарею лабораторных исследований (общеклинических, биохимических, микробиологических, цитогистологических и т.д.), проводят гистероскопию, УЗИ органов малого таза с трансвагинальным доступом, МРТ, диагностическое выскабливание, иногда диагностическую лапароскопию

Таким образом, диагностика при гиперполименорее обязательно должна носить характер комплексного обследования, к которому по мере необходимости привлекаются профильные специалисты (гематолог, эндокринолог, онколог и т.д.). Помимо стандартных процедур сбора анамнеза и гинекологического осмотра на кресле, назначают расширенную батарею лабораторных исследований (общеклинических, биохимических, микробиологических, цитогистологических и т.д.), проводят гистероскопию, УЗИ органов малого таза с трансвагинальным доступом, МРТ, диагностическое выскабливание, иногда диагностическую лапароскопию.

2.Причины

Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.

Регуляция уровня лептина

Концентрация лептина напрямую зависит от активности гена ob; поэтому факторы, на нее влияющие, могут оказывать существенное влияние на состояние жировой ткани и формирование ЛР. Снижение экспрессии гена ob в адипоцитах может приводить к увеличению объема жировой ткани до тех пор, пока не будет достигнут необходимый уровень лептина. При этом на фоне явного ожирения концентрация лептина в сыворотке может оставаться нормальной. Таким механизмом объясняют предрасположенность к ожирению у индейцев Пима, для которых характерен сравнительно низкий уровень лептина в сыворотке .

Экспрессия гена ob коррелирует с содержанием липидов в клетке и с размером адипоцита. Механизм, благодаря которому клеточный жир влияет на продукцию лептина, не ясен. Почему-то культивируемые адипоциты запасают гораздо меньше жира, чем in vivo, что препятствует анализу системы внутриклеточных сигналов .

Внешние сигналы также могут модулировать экспрессию лептина. О влиянии голода и переедания сказано выше. Ночью уровень лептина возрастает примерно на 30% .

Известно, что лептин сам играет важную роль в развитии резистентности к своему действию, что называют «лептин-индуцированной ЛР». Перманентное повышение уровня лептина ухудшает состояние лептиновых рецепторов и уменьшает их общее количество. Развивающаяся при этом ЛР увеличивает предрасположенность пациентов к алиментарному ожирению, которое способствует дальнейшему росту уровня лептина и усугублению ЛР. Так формируется порочный круг .

В развитии ассоциированной с ожирением ЛР участвуют также гипоталамическое воспаление, стресс эндоплазматического ретикулума и нарушение аутофагии .

Бронхит при беременности

Бронхит довольно часто развивается в период беременности и требует своевременного лечения, так как может стать серьезной угрозой для мамы и плода. Симптомы заболевания у беременных идентичны общим, а вот препараты для его лечения отличаются. Для терапии бронхита у будущих мам нельзя использовать препараты типа тетрациклина, стрептомицина и левомицетина

Эуфиллин применяется, но с большой осторожностью. Антибиотик, разрешенный для лечения бронхита в период беременности, — Вильпрафен

Бронхит у женщин в положении стараются лечить при помощи ингаляций. В лечении любого заболевания у беременных есть свои сложности, ведь в течение первых трех месяцев следует избегать приема лекарств. Антибиотики при бронхите редко назначаются будущим мамам. В случае такой необходимости применяют антибактериальные средства пенициллинового ряда, так как они наиболее безопасны для плода. Во втором триместре можно использовать цефалоспорины.

Профилактика бронхита

К профилактическим мерам бронхита относят:

  • Укрепление иммунитета в осенние и зимние периоды. Для этого подойдут препараты Бронхомунал, Рибомунил и поливитамины.
  • Вакцинация ПНЕВМО 23 и от гриппа, которую рекомендовано проводить тем, кто оказался в зоне риска заражения бронхитом. Это актуально при наличии заболеваний хронической формы, при планировании беременности, при работе с людьми и при частом приеме противосвертывающих средств.
  • Соблюдение правил гигиены, в частности мытье рук и применение одноразовых платков для носа, является профилактической мерой не только бронхита, но и многих других инфекционных заболеваний.

Осложнения после бронхита

При отсутствии своевременного лечения бронхита растет риск развития осложнений. В большинстве случаев осложнениям подвержены дети, пожилые и люди с ослабленным иммунитетом. Наиболее распространены следующие осложнения заболевания:

  • Перерастание заболевания в хроническую форму. Хронический бронхит развивается на почве неграмотного или несвоевременного лечения заболевания, а также при частом воздействии негативных факторов.
  • Воспаление легких.
  • Бронхоэкстазы — расширения бронхов необратимого характера.
  • Недостаточность дыхательной деятельности и дефицит кислорода.
  • Недостаточность работы сердечной системы. Это осложнение связано с тем, что недостаток кислорода мешает полноценной работе сердца. Вследствие сердечного переутомления ухудшается работа внутренних органов и нарушается рН-баланс.
  • Бронхиальная астма выступает в качестве осложнения аллергического типа бронхита.
  • Бронхообструкция с характерным нарушением дыхания и затрудненным выдохом. Симптомом является свист при выдыхании.
  • Эмфизема легких является последствием обструктивного бронхита хронической формы. Наблюдаются нарушения газообмена в легких и их эластичности, разрастание соединительной ткани, а также сужение бронхов и появление одышки при физических нагрузках.
  • Диффузный пневмосклероз проявляется искажением и сморщиванием легочной ткани. При этой патологии легкие уменьшаются в размере и, соответственно, нарушается снабжение организма кислородом в достаточном количестве.
  • Редки случаи осложнения в виде легочного сердца. Поражение структур легкого провоцирует рост артериального давления, нарушение газового обмена и гипертрофию правого желудочка.

Таким образом, важно не запускать бронхит и вовремя обращаться за квалифицированной медицинской помощью

Гиперинсулинизм у детей

Гиперинсулинизм у детей, как и у взрослых, проявляется гипогликемическими состояниями различной степени выраженности. Однако гипогликемические состояния у детей появляются при более низком содержании глюкозы в крови, чем у взрослых. При частых повторных гипогликемических состояниях у детей быстрее, чем у взрослых, нарушается психика (истинные нарушения вследствие тяжелых гипогликемий с необратимым течением и ложные, которые проходят под влиянием лечения).

Механизм развития функционального Г. у детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, не ясен. Полагают, что Г. плода является компенсаторной реакцией на гипергликемию матери; у 60—80% детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, обнаруживают Г. У таких детей отмечают гиперплазию клеток поджелудочной железы. После рождения уровень глюкозы быстро снижается, и через 1—2 часа у новорожденного может наблюдаться гипогликемическое состояние. Низкий уровень глюкозы и свободных жирных к-т в крови— следствие тормозящего действия инсулина на липолиз. У этих детей наблюдается избыточный вес, что связано с анаболическим действием инсулина. У женщин с сахарным диабетом, выявленным в период беременности, инсулиновая активность сыворотки крови повышена, у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, инсулиновая реакция на введение глюкозы более выражена, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами.

Патогномоничные симптомы Г. у новорожденных отсутствуют. Судороги, цианоз, остановка дыхания и состояние летаргии могут наблюдаться у детей при наличии внутричерепной травмы, сепсиса, легочносердечных заболеваний, гипокальциемии и других метаболических нарушений. Диагноз Г. устанавливают по содержанию в крови сахара (20 мг% и менее у ребенка с нормальным весом при рождении).

Г., возникающий под действием алиментарных раздражителей, необходимо дифференцировать с врожденной непереносимостью к фруктозе, при к-рой гипогликемия не связана с Г. Это редкое заболевание характерно для детского возраста и проявляется развитием тяжелых гипогликемических состояний и рвоты после приема продуктов, содержащих фруктозу. Оно обусловлено врожденной недостаточностью фруктозо-1-фосфат-альдолазы, приводящей к накоплению фруктозо-1-фос-фата в печени. Исключение из питания продуктов, содержащих фруктозу, устраняет гипогликемию. У детей с тяжелой формой эритробластоза также может развиться функциональный Г.; причина его не ясна. Г. развивается у детей, больных конституционально-экзогенным ожирением. Коэффициент инсулиносекреции у этих больных увеличен. Исследование иммунореактивного инсулина может до нек-рой степени характеризовать функциональное состояние инсулярного аппарата больного ребенка: чем более выражено ожирение, тем выше содержание иммунореактивного инсулина в крови.

У тучных детей, больных диабетом, на ранних стадиях его развития содержание инсулина в крови натощак выше, чем у здоровых детей и у детей с ожирением без диабета, иногда более чем в 3 раза.

Коэффициент инсулиносекреции у этих больных снижен по сравнению со здоровыми, что говорит об относительном Г.

Лечение Г. у детей зависит от его формы. При доброкачественных опухолях поджелудочной железы проводится неполная резекция, а при злокачественных — расширенная панкреатэктомия. При врожденной непереносимости к фруктозе — исключение из пищи продуктов, содержащих ее. При Г. у детей, связанных с другими заболеваниями,— лечение основного заболевания.

Библиография: Николаев О. В. и Вейнбeрг Э. Г. Инсулома, М., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Hardy J. D. Islet cell tumors, Amer. J. med. Sci., v. 246, p. 218, 1963; Howard J. М., Moss N. H. a. Rhoads J. E. Collective review, hyperinsulinism and islet cell tumors of pancreas with 398 recorded tumors, Int. Abstr. Surg., v. 90, p. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Insulin-secreting tumors of the pancreas, Surg. Clin. N. Amer., v. 52, p. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. The natural history of idiopathic hypoglycemia of infancy and its relation to diabetes mellitus, New Engl. J. Med., v. 274, p. 815, 1966; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

В. Г. Баранов, Л. Ш. Оркодашвили;

Общие сведения

Резистентность (снижение чувствительности) инсулинозависимых клеток к инсулину развивается в результате нарушения обмена веществ и других гемодинамических процессов. Причиной сбоя чаще всего является генетическая предрасположенность или воспалительный процесс. Как следствие, у человека повышается риск развития сахарного диабета, метаболического синдрома, сердечно-сосудистых патологий, дисфункции внутренних органов (печени, почек).

Исследование на инсулинорезистентность представляет собой анализ следующих показателей:

  • инсулин,
  • глюкоза;
  • индекс НОМА-IR (расчетное значение инсулинорезистентности).

Инсулин продуцируется клетками поджелудочной железы (бета-клетки островков Лангерганса). Он принимает участие во множестве физиологических процессов, протекающих в организме. Но основными функциями инсулина являются:

  • доставка глюкозы в клетки тканей;
  • регуляция липидного и углеводного обмена;
  • нормализация уровня сахара крови и т. д.

Под действием определенных причин у человека развивается резистентность к инсулину или его конкретной функции. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома, ожирения. Метаболический синдром в итоге может приводить к появлению инфаркта и инсульта. Однако существует понятие “физиологическая инсулинорезистентность”, она может возникнуть при повышенной потребности организма в энергии (при беременности, интенсивных физических нагрузках). 

чаще всего инсулинорезистентность отмечается у людей с избыточным весом. Если масса тела повышается более чем на 35%, то чувствительность к инсулину снижается на 40%.

Индекс HOMA-IR считается информативным показателем в диагностике инсулинорезистентности. 

В ходе исследования оценивают соотношение базального (натощак) уровня глюкозы и инсулина. Повышение индекса НОМА-IR свидетельствует о повышении уровня глюкозы или инсулина натощак. Это является явным предвестником сахарного диабета.

Также данный  показатель можно использовать при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени.