Что такое допамин и какова его роль в нашей жизни?

Дофаминовая гипотеза и психотерапия биполярного расстройства

Дофамин связан с предвкушением будущего. Когда человек смотрит на рулетку и надеется на то, что ему выпадет счастливое число, в его мозгу выделяется много дофамина. Когда же мы получаем то, чего хотели, или оно становится предсказуемым, количество дофамина в мозгу снижается.

Человек, привыкший к большим дофаминовым всплескам, будет искать их снова, как наркоман — наркотик. Однако дофамин, как гормон будущего, противостоит «гормонам настоящего», таким как окситоцин и эндорфин.

Когда мы влюбляемся и постоянно мечтаем о том, как снова будем рядом с любимым человеком, в нашем мозгу много дофамина. Когда мы живем вместе больше года — полутора лет, дофамина становится все меньше, и чтобы сохранить отношения надолго, нужны другие гормоны.

Люди, привыкшие получать удовольствие с помощью дофамина, часто не испытывают удовольствия от того, что у них уже есть, или от постоянных отношений. Однако многим знакомо огромное удовольствие от нахождения рядом или прикосновений к человеку, с которым они провели много лет.

Люди с биполярным расстройством привыкают все время чем-то увлекаться, поскольку это дает потрясающие всплески дофамина, похожие на маниакальное или гипоманиакальное состояние. При этом наслаждаться закатом солнца или сексом с давним партнером может быть очень трудно.

Психотерапия биполярного расстройства, как правило, не заменяет фармакологического лечения, однако тоже может помочь увеличить интервалы между эпизодами и сделать их менее интенсивными.

Один из способов добиться этого, используя дофаминовую гипотезу БАР, — начать развивать свою способность наслаждаться «гормонами настоящего», получать больше удовольствия от моментов «здесь и сейчас».

В числе прочих методов здесь может помочь телесно-ориентированная психотерапия. Есть упражнения, помогающие научиться сосредотачиваться на текущих ощущениях, а работа с телесным психотерапевтом может сделать расслабление более приятным и безопасным.

Другие функции

Дофамин не только участвует в формировании чувства удовольствия. Доказана его роль в возникновении и другого чувства, такого как любовь, особенно материнская. А еще он вызывает привязанность к партнеру и развивает концепцию верности между супругами.

Медиатор принимает участие в развитии когнитивных функций. В частности, его повышение необходимо для быстрого перевода внимания с одной деятельности на другую. В противном случае, при уменьшении его количества, у человека появляется инертность, а также персеверации – состояние, при котором происходит многократное автоматическое повторение какой-то фразы, действия, выражения эмоции.

Нейромедиатор формирует у нас возможность анализировать свои поступки, ошибки, пересматривать свое поведение, делать выводы. У людей с его дефицитом отсутствует критическое мышление, они игнорируют свой негативный опыт.

Замечали вы за собой такое: заходите в интернет, чтобы задать конкретный вопрос, а через минут 40 понимаете, что читаете уже совершенно о другом. Это все дофамин. Он вызывает у нас желание искать ответы на вопросы, способы их решения, познавать мир и существовать в нем. А еще он формирует у нас чувство гордости за свои достижения.

Дофамин рождает в нас жажду поиска информации. Мы прекращаем искать только в том случае, когда знаем ответ на вопрос.

Исследователи провели эксперимент. Поставили в супермаркете стол с 6 банками варенья и предлагали прохожим дегустировать. При этом из общего числа посетителей варенье попробовали 60%. 17 человек выбрали и приобрели для себя лакомство.

Затем банок стало 24. Процент дегустаторов снизился до 40, покупателей – до 2. Вывод: увеличился выбор – сложнее стало найти ответ, то есть определиться с выбором. В обоих экспериментах дегустаторы испробовали максимум 4 сорта продукта.

Активизируя работу экстрапирамидной системы, дофамин увеличивает двигательную активность и устраняет заторможенность. Снимая мышечный спазм, он освобождает от скованности движений. Его антагонистами в этой работе являются ацетилхолин и ГАМК.

Зависимость

Иногда обещания удовольствия заставляют нас действовать, даже если здравый смысл говорит, что это неразумно. Дофамин зачастую не дает отказаться от недостижимой или ложной цели, потому что само движение к ней вызывает удовольствие и возбуждение. Смысл этого нейромедиатора не проверять, принесет ли данная цель пользу, а в том, чтобы зажечь человека и побудить к действию. Однако этот механизм не учитывает изменившуюся реальность. В той среде, в которой мы сейчас живем, есть множество желаний, которые невозможно реализовать или которые приносят не пользу, а вред. Когда наш первобытный предок видел вкусную еду (например, дерево со спелыми плодами или тушу убитого зверя), дофамин приказывал ему это съесть. И это было полезно для его выживания и здоровья, потому что следующее такое дерево или мясо могло ему попасться только через неделю (а то и через год, если говорить о сезонных плодах). Современный человек может ежедневно есть сладкую и жирную пищу, но дофамин по-прежнему вызывает у него желание съесть “вкусную еду” каждый раз, даже если он знает, что это вредно. Дело в том, что эволюция нашего организма не поспевает за трансформациями цивилизации — система нейромедиаторов не успела поменяться, хотя изменилась сама наша жизнь.

Функция [ править ]

Модальность править

Два катехоламина, норадреналин и дофамин , действуют как нейромодуляторы в центральной нервной системе и как гормоны в кровообращении. Катехоламин норэпинефрин является нейромодулятором периферической симпатической нервной системы, но также присутствует в крови (в основном за счет «перетекания» из синапсов симпатической системы). необходима цитата

Высокий уровень катехоламинов в крови связан со стрессом , который может быть вызван психологическими реакциями или факторами окружающей среды, такими как повышенный уровень звука , интенсивный свет или низкий уровень сахара в крови . необходима цитата

Чрезвычайно высокий уровень катехоламинов (также известный как токсичность катехоламинов) может возникать при травме центральной нервной системы из-за стимуляции или повреждения ядер в стволе мозга , в частности, ядер, влияющих на симпатическую нервную систему . В медицине экстренной помощи это явление широко известно как «свалка катехоламинов».

Чрезвычайно высокий уровень катехоламинов также может быть вызван нейроэндокринными опухолями в мозговом веществе надпочечников , заболеванием, которое поддается лечению, известным как феохромоцитома .

Высокий уровень катехоламинов также может быть вызван дефицитом моноаминоксидазы A (MAO-A) , известным как синдром Бруннера . Поскольку МАО-А является одним из ферментов, ответственных за деградацию этих нейромедиаторов, его дефицит значительно увеличивает биодоступность этих нейромедиаторов. Это происходит при отсутствии феохромоцитомы , нейроэндокринных опухолей и карциноидного синдрома , но похоже на карциноидный синдром с такими симптомами, как покраснение лица и агрессия.

Острая порфирия может вызвать повышение уровня катехоламинов.

Эффекты править

Катехоламины вызывают общие физиологические изменения, которые подготавливают организм к физической активности ( реакциябей или беги» ). Некоторыми типичными эффектами являются увеличение частоты сердечных сокращений , артериального давления , уровня глюкозы в крови и общая реакция симпатической нервной системы . необходима цитата Некоторые лекарства, такие как толкапон (центральный ингибитор COMT ), повышают уровни всех катехоламинов. Повышенный уровень катехоламинов может также вызвать учащенное дыхание ( липкое дыхание ) у пациентов.

Катехоламин выделяется с мочой после расщепления, и уровень его секреции можно измерить для диагностики заболеваний, связанных с уровнем катехоламинов в организме. Анализ мочи на катехоламины используется для выявления феохромоцитомы .

Подтипы

Существование множества типов рецепторов дофамина было впервые предложено в 1976 году. Существует по крайней мере пять подтипов рецепторов дофамина: D 1 , D 2 , D 3 , D 4 и D 5 . Рецепторы D 1 и D 5 являются членами D 1- подобного семейства дофаминовых рецепторов, тогда как рецепторы D 2 , D 3 и D 4 являются членами D 2- подобного семейства . Есть также некоторые свидетельства, которые предполагают существование возможных рецепторов допамина D 6 и D 7 , но такие рецепторы окончательно не идентифицированы.

На глобальном уровне рецепторы D 1 широко экспрессируются по всему мозгу. Кроме того, подтипы рецепторов D 1-2 обнаруживаются в 10–100 раз больше, чем подтипы D 3-5 .

D 1 -подобная семья

В D 1 -подобного семейство рецепторов связаны с G белком G . D 1 также связан с G olf .

G впоследствии активирует аденилатциклазу , увеличивая внутриклеточную концентрацию вторичного мессенджера циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

  • D 1 кодируется геном дофаминового рецептора D 1 ( ).
  • D 5 кодируется геном дофаминового рецептора D 5 ( ).

D 2- подобная семья

В D 2 -подобного семейство рецепторов связаны с G белком G , который непосредственно ингибирует образование сАМР путем ингибирования фермента аденилатциклазы.

  • D 2 кодируется геном дофаминового рецептора D 2 ( ), из которого существует две формы: D 2 Sh (короткий) и D 2 Lh (длинный):

    • Форма D 2 Sh находится пресинаптически и имеет модуляторные функции (а именно, ауторецепторы , которые регулируют нейротрансмиссию через механизмы обратной связи . Она влияет на синтез, хранение и высвобождение дофамина в синаптическую щель ).
    • Форма D 2 Lh может функционировать как классический постсинаптический рецептор, т. Е. Передавать информацию (возбуждающим или ингибирующим образом), если она не блокируется антагонистом рецептора или синтетическим частичным агонистом .
  • D 3 кодируется геном дофаминового рецептора D 3 ( ). Максимальная экспрессия дофаминовых D 3 -рецепторов отмечается на островах Calleja и прилежащем ядре .
  • D 4 кодируется геном дофаминового рецептора D 4 ( ). В D 4 гена рецептора показывает полиморфизмы , которые отличаются в числе переменного тандемного повтор , присутствующий в кодирующей последовательности в экзоне 3. Некоторые из этих аллелей связаны с большей частотой некоторых расстройств. Например, аллели D 4.7 имеют установленную связь с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью .

Рецепторные гетеромеры

Было показано, что дофаминовые рецепторы гетеромеризуются с рядом других рецепторов, связанных с G-белком . В частности, рецептор D2 считается основным узлом в сети гетеромеров GPCR . Протомеры состоят из

  • D 1 –D 2
  • D 1 –D 3
  • D 2 –D 3
  • D 2 –D 4
  • D 2 –D 5

Неизорецепторы

  • D 1 — аденозин A 1
  • D 2 — аденозин A 2A
  • D 2 — рецептор грелина
  • D 2sh — TAAR1 ( ауторецепторный гетеромер)
  • D 4 — адренорецептор α 1B
  • D 4 — адренорецептор β 1

Катехоламины где находятся. Катехоламины

 — физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников и «управляющих» молекул (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у животных и человека, в том числе в их мозге; производные.
К катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как,,(допамин). Адреналин часто, особенно в западной литературе, называют «эпинефрин» (то есть «вещество надпочечников»). Соответственно, норадреналин часто называют «норэпинефрин».

,исинтезируются в мозговом веществеи мозге. Так как при различных заболеваниях катехоламины и их метаболиты, например,исекретируются в повышенных количествах, их можно использовать в диагностических целях. При ряде психических заболеваний в определенных зонах мозга бывает недостаток катехоламинов.

Адреналин — конечный продукт биосинтеза катехоламинов. В целом синтез катехоламинов — это сложный биохимический процесс. Схематически это выглядит так:→→→→.
Для катализа этого процесса необходим ряд ферментов.

, стимулируюти. При любой напряженной работе, особенно физической, содержание в крови катехоламинов увеличивается. Это приспособительная реакция организма к нагрузке любого рода. И чем более выражена реакция, тем лучше организм приспосабливается, тем быстрее достигается состояние тренированности. При интенсивной физической работе повышение температуры тела, учащение сердцебиения и др. вызвано выделением в кровь большого количества катехоламинов.

Адреналин называют «гормоном страха» из-за того, что при испуге сердце начинает биться чаще. Выброс адреналина происходит при любом сильном волнении или большой физической нагрузке. Адреналин повышает проницаемость клеточных мембран для, усиливает распад углеводов () и жиров, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; расширяет сосуды скелетной мускулатуры. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Если человек испуган или взволнован, то его выносливость резко повышается.

Норадреналин называют «гормоном ярости», т.к. в результате выброса в кровь норадреналина всегда возникает реакция агрессии, значительно увеличивается мышечная сила. Его секреция и выброс в кровь усиливаются при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Так как норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие, его выброс в кровь играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса, оказываетдействие, улучшает кровоток и пр., стимулирует распади подавляет утилизацию глюкозы тканями. Дофамин также вызывает ощущение удовольствия, чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин вызывает повышение концентрации глюкозы в крови. Он участвует в регуляции образования, в торможении секреции. Недостаточный синтез дофамина обусловливает нарушение двигательной функции —. Резкое повышение экскреции дофамина и его метаболитов снаблюдается при гормонально-активных опухолях. Прив тканях головного мозга увеличивается содержание дофамина, появляются его, которые отсутствуют в норме.

катехоламинов происходит при участии двух ферментов:ис образованием в конечном итоге. Определение ванилилминдальной кислоты в моче используется с целью диагностики(опухоли мозгового вещества).

Патология

Ряд патологических процессов в надпочечниках (обычно опухолевой этиологии) связан с постоянным или приступообразным выбросом катехоламинов в синаптическую щель. Наиболее часто встречается т. н., то есть опухоль мозгового вещества надпочечников, где и происходит синтез катехоламинов.
В 10 % случаевнаблюдается злокачественное перерождение опухоли. Кроме того, повышение уровня катехоламинов и их метаболитовиможно наблюдать при.

Расположение и распространение

Фармакодинамика амфетамина в дофаминовом нейроне

через AADC

Амфетамин попадает в пресинаптический нейрон через нейрональную мембрану или через DAT . Попав внутрь, он связывается с TAAR1 или проникает в синаптические пузырьки через VMAT2 . Когда амфетамин попадает в синаптические везикулы через VMAT2, он разрушает везикулярный градиент pH, что, в свою очередь, вызывает высвобождение дофамина в цитозоль (область светло-коричневого цвета) через VMAT2. Когда амфетамин связывается с TAAR1, он снижает скорость возбуждения дофаминового нейрона через калиевые каналы и активирует протеинкиназу A (PKA) и протеинкиназу C (PKC), которые впоследствии фосфорилируют DAT. PKA-фосфорилирование заставляет DAT уходить в пресинаптический нейрон ( интернализоваться ) и прекращать транспорт. PKC-фосфорилированный DAT может либо действовать в обратном направлении, либо, как PKA-фосфорилированный DAT, интернализовать и прекращать транспорт. Также известно, что амфетамин увеличивает внутриклеточный кальций, эффект, который связан с фосфорилированием DAT через CAMKIIα- зависимый путь, в свою очередь вызывающий отток дофамина.

Региональное распределение DAT было обнаружено в областях мозга с установленной дофаминергической схемой, включая нигростриатальный , мезолимбический и мезокортикальный пути. Эти ядра , которые составляют эти пути имеют различные паттерны экспрессии. Паттерны экспрессии генов у взрослых мышей демонстрируют высокую экспрессию в компактной части черной субстанции .

Было обнаружено, что DAT в мезокортикальном пути , меченный радиоактивными антителами, обогащен дендритами и клеточными телами нейронов компактной части черной субстанции и вентральной тегментальной области . Эта закономерность имеет смысл для белка, который регулирует уровень дофамина в синапсе.

Окрашивание полосатого тела и прилежащего ядра мезолимбического пути было плотным и неоднородным. В полосатом теле DAT локализуется в плазматической мембране окончаний аксонов. Двойная иммуноцитохимия продемонстрировала совместную локализацию DAT с двумя другими маркерами нигростриатных окончаний, тирозингидроксилазой и рецепторами дофамина D2 . Таким образом, было продемонстрировано, что последний является ауторецептором клеток, выделяющих дофамин. TAAR1 представляет собой пресинаптический внутриклеточный рецептор, который также колокализуется с DAT и при активации имеет эффект, противоположный ауторецептору D2; т.е. он интернализует переносчики дофамина и индуцирует отток за счет обратной функции переносчика посредством передачи сигналов PKA и PKC .

Удивительно, но DAT не был идентифицирован ни в одной синаптической активной зоне. Эти результаты предполагают, что обратный захват дофамина полосатым телом может происходить вне синаптических специализаций, когда дофамин диффундирует из синаптической щели.

В черной субстанции DAT локализован на аксональной и дендритной (т.е. пре- и постсинаптической) плазматической мембране .

В perikarya из Парс компактов нейронов, ДАТЫ была локализованы в основном для грубой и гладкой эндоплазматической сети, комплекс Гольджи и мультивезикулярных органов, выявление вероятных участков синтеза, модификации, транспорт и деградации.

Длительность режима «без стимуляторов»

Длительность отказа варьирует в широких пределах. Предлагается два режима – прерывистый и полный. Слишком зависимым от дофамина людям можно отдохнуть от стимулов в течение нескольких часов в конце дня. Это прерывистый режим. При таком подходе дофаминовые голодовки длятся от 5 до 30 минут 1 – 3 раза в день. Здесь нет строгих правил, а только рекомендации. Можно начинать с одного часа в день, постепенно увеличивая продолжительность периодов без стимулов до положенных для первой ступени 4 часов. По словам самого автора, не стоит стремиться к совершенству, лучшее враг хорошего, так что просто берите и делайте, начиная с малого.

Прерывистый режим больше направлен на отказ от гаджетов. Иногда нам выпадает свободная минутка, а перерыв на обед длится до часа, при этом мы носим собой гаджеты и едим, не отрываясь от экрана. Дофаминовую голодовку можно использовать именно в эти небольшие перерывы. Доктор Сепах предлагает проверять смартфон на уведомления сразу после еды и делать это быстро, а затем возвращаться к рабочим задачам.

После того как Вы приучите себя к коротким передышкам, можно брать более длительные паузы, переходить на постоянный режим. Здесь тоже есть ступени сложности. Сперва голодовку нужно устроить на целый день, затем на два выходных дня каждый месяц. Наконец, Вы сможете замахнуться на самую высокую планку и попробовать прожить неделю в году без стимулов.

Доктор Сепах предлагает дофаминовое голодание без поблажек и с вовлечением. Режим без поблажек – строгое ограничение всех шести главных стимуляторов дофамина. Его еще называют быстрым голоданием. Второй вариант рассчитан на сверхзанятых людей. Суть его сводится к тому, что Вы остаетесь в привычном ритме, но сокращаете количество стимулов по выбору, чтобы вернуть выдержку и гибкость.

Подобный гибкий режим использует правительство Китая. В поднебесной заметили, что дети чрезмерно зависимы от видеоигр, и внесли что-то похожее на дофаминовую голодовку в качестве обязательного закона для несовершеннолетних. Специальный регулятор видеоигр контролирует, чтобы подростки чередовали режимы «голодовки и стимулов». Заниматься видеоиграми с 10 вечера до 8 утра запрещено. В будние дни детям доступно лишь 90 минут игрового времени и 3 часа в день в выходные или праздничные дни.

Дофаминовая теория шизофрении

Чтобы понять место дофаминовой теории шизофрении и самостимуляции в развитии болезни нужно немного разобраться в сущности самого недуга.

Шизофрения – полисимптомное психическое расстройство, сопровождающееся разрушением мышления и эмоциональной сферы.

В клинике заболевания различают 2 группы симптомов:

  • позитивные – психопродуктивные;
  • негативные – психодефицитарные.

К продуктивным симптомам относят бред, галлюцинации и нарушения мыслительной деятельности:

  • бред влияния посторонних сил из окружающей среды, величия;
  • утверждение, что мысли, возникающие у человека, кто-то ворует из головы или помещает в нее;
  • ощущение, что его мысли слышны всем;
  • больной слышит голоса, которые комментируют его деятельность и размышления, ведут беседы между собой;
  • бессмысленная речь, поведение, мышление: выдумывание новых слов, разрыв мыслей.

К негативной симптоматике относят:

  • алогия – бедность речи;
  • ангедония – невозможность получить удовольствие;
  • апатия;
  • абулия – отсутствие воли;
  • сниженная эмоциональность.

Различают несколько видов шизофрении в зависимости от преобладания тех или иных признаков:

  1. Простая форма – преобладание негативных симптомов, таких как эмоциональная бедность, снижение воли, отстраненность от людей. Она развивается постепенно, бред и галлюцинации отсутствуют.
  2. Параноидная форма – характерны бред и галлюцинации.
  3. Кататоническая форма – связана с нарушениями двигательной активности. Кататонический ступор сменяется кататоническим возбуждением. В ступоре человек застывает в определенной позе, не может пошевелиться, не говорит и не способен управлять своим телом. Но сознание при этом сохраняется. И при выходе из этого состояния больной с точностью пересказывает, что происходило вокруг него, и что он слышал. Возбуждение проявляется в импульсивном поведении. Человек бегает, кричит, проявляет агрессию.
  4. Гебефреническая форма – начинается в подростковом возрасте. Проявляется в эмоциональных и волевых нарушениях. Характеризуется неадекватным поведением, дурашливостью, беспричинной веселостью, неспособностью переживать за кого-то, отсутствием эмоциональной привязанности.

Сторонники дофаминовой гипотезы утверждают, что шизофрения развивается тогда, когда изменяется уровень дофамина в мозге и поддерживается длительное время. У здорового человека он практически постоянно находится в пределах одного значения. Его всплески или спады случаются регулярно, но они кратковременны.

Но в случае, когда такие изменения становятся более стойкими, развивается заболевание. Если количество дофаминового медиатора становится выше нормы, это вызывает продуктивные симптомы: бред, галлюцинации, больной становится возбужденным, у него появляются сверхценные идеи. Когда уровень дофамина падает, человек переживает негативные признаки болезни: апатию, снижение эмоций и волевых побуждений.

Классификация нейромедиаторов

Нейротрансмиттеры подразделяют по их функциям:1. Возбуждающие.2. Тормозные, или тормозящие.3. Модуляторные.

Некоторые нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин и дофамин, могут быть как возбуждающими, так и тормозящими, в зависимости от типа присутствующих рецепторов.

классифицируют по их химической структуре:

1. Аминокислоты. Выделим основные:

  • Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — эта встречающаяся в природе аминокислота действует как главный ингибирующий химический посредник в организме. ГАМК “в ответе” за зрение, моторику и важна для регуляции тревожности. Бензодиазепины, которые используются для лечения тревоги, действуют как раз за счет повышения эффективности нейромедиаторов ГАМК, усиливающих чувство спокойствия.

  • Глутамат. Это самый распространенный нейромедиатор нервной системы. Глутамат крайне важен для когнитивных функций, таких как память и обучение. При этом чрезмерное количество глутамата может быть токсичным для клеток, вызывая их гибель. Эта опасная сторона глутамата связана с некоторыми заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера, инсульты и эпилептические припадки. 

2. Пептиды.

  • Окситоцин. Этот мощный гормон действует как нейротрансмиттер в головном мозге. Он вырабатывается гипоталамусом и играет роль в социальном признании, установлении связи и размножении. Синтетический окситоцин, такой как питоцин, часто используется в качестве вспомогательного средства в родах. И окситоцин, и питоцин вызывают сокращение матки во время родов.
  • Эндорфины. Они подавляют передачу болевых сигналов и способствуют возникновению чувства эйфории. Эти химические посредники вырабатываются организмом естественным образом в ответ на боль, но они также могут быть вызваны другими видами деятельности, такими как аэробные упражнения. Один из примеров — так называемый «кайф бегуна».  

3. Моноамины. Это самая большая группа нейромедиаторов:

  • Адреналин. Это одновременно и гормон, и нейромедиатор. Как правило, адреналин — это гормон стресса, который выделяется надпочечниковой системой. Однако в головном мозге он функционирует как нейротрансмиттер.

  • Норэпинефрин. Это естественное химическое вещество играет важную роль, когда речь идет о бдительности, оно участвует в реакции организма на борьбу или бегство. Норэпинефрин помогает мобилизовать тело и мозг, например, в опасных ситуациях. Уровни этого нейромедиатора обычно самые низкие во время сна и самые высокие во время стресса.

  • Гистамин. Это органическое соединение действует как нейротрансмиттер в головном и спинном мозге. Он выходит на первый план во время аллергических реакций и вырабатывается как часть реакции иммунной системы на патогены.

  • Дофамин. Известный нейротрансмиттер хорошего самочувствия, он участвует в поощрении и мотивации. Некоторые виды наркотиков, вызывающих привыкание, повышают уровень дофамина в мозге. Этот химический посредник также играет важную роль в координации движений. Болезнь Паркинсона, которая приводит к тремору и нарушениям двигательных функций, вызывается потерей нейронов, вырабатывающих дофамин, в головном мозге.

  • Серотонин. Гормон и нейромедиатор, серотонин играет важную роль в регулировании и модуляции настроения, сна, беспокойства, сексуальности и аппетита. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — это антидепрессанты, обычно назначаемые для лечения депрессии, тревоги и панических атак. Они балансируют уровень серотонина, блокируя его обратный захват в головном мозге, что может помочь улучшить настроение и снизить тревожность.

4. Пуриновые медиаторы.

  • Аденозин. Он участвует в подавлении пробуждения и улучшении сна.

  • Аденозинтрифосфат (АТФ).  Считается энергетической валютой, необходимой для жизни. АТФ действует как нейротрансмиттер в центральной и периферической нервной системе. Он участвует в вегетативном контроле, сенсорной трансдукции и коммуникации с глиальными клетками. 

5. Газотрансмиттеры.

  • Оксид азота. Это соединение влияет на гладкие мышцы, расслабляя их, позволяя кровеносным сосудам расширяться и увеличивая приток крови к определенным участкам тела.

  • Окись углерода. Этот бесцветный газ без запаха может быть токсичным и даже смертельно опасным в больших концентрациях. Однако он также вырабатывается естественным путем в организме, где действует как нейротрансмиттер, который помогает модулировать воспалительную реакцию организма.

6. Ацетилхолин.

Краткие выводы

  • Без баланса нейромедиаторов невозможна эффективная работа мозга и всего организма.
  • Разлад в их работе может проявляться в виде различных симптомов — от проблем со сном до депрессии и недостатка концентрации.
  • На сегодняшний день известны около 60 нейромедиаторов. Их классифицируют по функциям и по химической структуре. 
  • Врачи антивозрастной медицины в поисках причины сбоя в работе организма всегда учитывают уровни нейромедиаторов.
  • Для их коррекции могут быть назначены фармацевтические препараты или специальное питание. Но эффективнее всего работает персонализированный комплексный подход  к каждому пациенту.