Крохотные курьеры: как аденоассоциированные вирусы спасают жизни

Как обнаружили вирусы

Самая суть

Вирусы открыл русский ученый, спасая табак от мозаики.

История открытия

В отличие от бактерий, которых еще в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были (в современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. — «КШ»). А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

Пять важнейших открытий вирусологии_1

Вирус табачной мозаики под микроскопом

Фото: commons.wikimedia.org

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что «мозаичное заболевание табака», как он окрестил эту напасть, легко передается с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрел пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни — бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт зараженных листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Дмитрий Иосифович Ивановский

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам ученый думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал свое открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя шесть лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провел серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Ученый окрестил его «вирусом» (от лат. virus — яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Мартин Бейеринк в своей лаборатории в 1921 году

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии — вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством (вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них — от COVID-19 — сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ им. М.В. Ломоносова. — «КШ») был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом ученые до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьезные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А еще у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство ученых склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

Векторы — используемые генетические элементы

Вектор (в генетике) — молекула нуклеиновой кислоты, чаще всего, ДНК,
используемая в генной инженерии для передачи генетической информации.
Существующие векторы:

  • плазмиды ,
  • фагмиды (симбиоз ДНК плазмид и вирусов),
  • векторы на основе вируса SV40,
  • векторы на основе аденовирусов,
  • векторы на основе герпесвирусов,
  • векторы на основе ретровирусов.

Так, может быть, вирусы — «потерявшиеся» векторы инопланетных генных инженеров или специалистов биовойны?

Плазмиды — дополнительные генетические элементы

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности,
расположенные в клетках вне хромосом
и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК .

Плазмиды способны удваиваться (реплицироваться) автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина.
Большинство плазмид имеет специальные белки — инициаторы репликации.
Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.

Классификация плазмид:

  1. По количеству копий:
    1. Однокопийные (1 плазмида данного типа на клетку)
    2. Мультикопийные (много копий плазмиды данного типа на клетку)
  2. По совместимости:
    1. Совместимые (в клетке находятся одновременно несколько типов плазмид)
    2. Несовместимые (в клетке только один тип плазмид)
  3. По способности к переносу:
    1. Трансмиссивные (конъюгативные) — способные к переносу в другие бактериальные клетки при конъюгации, содержат гены tra
    2. Нетрансмиссивные (неконъюгативные) – не способные к переносу в другие клетки, не содержат гены tra
    3. Коинтегративные – содержат гены tra и гены, придающие клетке определенные свойства:
      1. Col – плазмиды – кодируют синтез колицинов;
      2. Ent – плазмиды – кодируют синтез бактериальных токсинов;
      3. Hly – плазмиды – определяют синтез факторов, определяющих разрушение гемоглобина (гемолизины);
      4. R – плазмиды – несут гены устойчивости к антибиотикам;
      5. F – плазмиды – содержат гены переноса (tra).

Фагмиды — симбиоз ДНК плазмид и вирусов

Фагмидывекторы, содержащие элементы вирусной нуклеиновой кислоты и плазмиды,
что дает им возможность в определенных условиях образовывать зрелые фаговые частицы
или существовать в бактериальных клетках в виде плазмид.

Наиболее известные фагмиды – космиды.

«Когда будет наработан иммунитет к коронавирусу, мы будем с ним жить, как с насморком»

Константин Северинов

Константин Северинов, профессор Сколковского института науки и технологий, профессор Ратгерского университета, завлабораториями в Институте молекулярной генетики РАН и Институте биологии гена РАН

— Вирус будет мутировать, это естественный процесс. С другой стороны, несмотря на то, что все живое мутирует, виды остаются постоянными, по крайней мере, на временах, сравнимых с длительностью жизни человека. Например, вирус гриппа не переходит в некоторое новое качество (по крайней мере, на протяжении тех временных промежутков, которые нам интересны), он остается именно вирусом гриппа. Очевидно, что коронавирус будет изменяться и дальше, чтобы в конечном счете прийти в некоторое равновесие с иммунной системой людей, всего человечества, которая в конце концов натренируется его узнавать и сделает жизнь вируса тяжелее, а болезнь, вызываемую им — менее опасной. 

Эта точка равновесия наступит, когда все либо переболеют (что случится не очень быстро, потому что сейчас, за полтора года пандемии, заразилось менее 300 миллионов человек — то есть лишь 5% населения планеты). Либо — привьются. Последнее будет быстрее, потому что за девять месяцев уже использовано 5,6 миллиардов доз вакцин, что достаточно для полной вакцинации 2,8 миллиардов человек. Когда возникнет всеобщий искусственный или естественный иммунитет к коронавирусу, тогда, наверное, мы придем в состояние более-менее мирного сосуществования с ним, примерно так, как с насморком. Насморк — это вирусное заболевание, которое передается от человека к человеку и переносится относительно легко, потому что все имеют к нему антитела, защиту, приобретенную с детства. Если вы пообщаетесь с человеком, у которого насморк, то вы скорее всего насморк подхватите, но от вас не потребуют ПЦР-тест и не закроют на карантин. Правда, для иммуносупресированного больного даже насморк может быть смертельным. 

Но пока что коронавирус — отнюдь не насморк. И учитывая, сколько вокруг не привитых людей, для кого-то он может оказаться фатальным. Правда, есть мнение, что привитые в минимальной степени являются распространителями, но это нужно проверять. С одной стороны, быстрый иммунный ответ не дает вирусу размножиться, попасть в легкие и вызвать тяжелое заболевание. С другой — если вирус дольше задерживается в носоглотке (а это, вполне возможно, случай привитых), они могут дольше его распространять. Ведь, если вирус перешел в легкие, человек менее заразен. 

Словом, к сожалению, прививка предотвращает лишь переход заражения в тяжелую форму заболевания с клиническими симптомами, особенно если речь идет о варианте «дельта».

Вот почему имеет смысл носить маску и привитым и непривитым — не для того, чтобы не заразиться, а для того, чтобы не заразить других. Надевая ее, вы делаете добро окружающим. Если мы все таким образом договоримся быть внимательными по отношению друг к другу, то, возможно, вирус будет распространяться не столь эффективно. 

Мне кажется, что в таком режиме нам предстоит жить не один год. Возможно, несколько лет. Очень показателен случай с США, где из 350 миллионов человек 80 миллионов не вакцинировались, и, вероятно, не вакцинируются никогда, если только не будут приняты очень жесткие административные меры, что маловероятно. Сейчас там идет серьезная вспышка: 150 тысяч человек в день диагностируется как положительные, полторы тысячи — умирают. Это серьезные цифры, хоть летальность все равно в четыре раза ниже, чем в России.

То, что привитые и непривитые в достаточно значимых количествах живут бок о бок, позволяет эпидемиологическому процессу идти довольно долго. Во всем мире сейчас 300 миллионов переболело официально, и, допустим, к трем миллиардам приближается количество вакцинированных. Это все равно означает, что у половины жителей планеты нет иммунитета, с течением времени они будут заражены (или удасться их вакцинировать). 

Понятно, что среди не вакцинированных пока велика доля жителей бедных стран, которым вакцина недоступна. Но и в странах так называемого золотого миллиарда осталась масса людей, которые не привьются ни при каких условиях. Они, конечно, имеют на это право, но надо понимать, что нам жить не только с вирусом, но и с этими людьми. Вирус на этих людях будет, безусловно, поддерживаться, улучшаться, накапливать мутации, которые будут помогать ему более успешно заражать вакцинированных, и процесс будет продолжаться.

Что опаснее — вирусы или бактерии?

А вот на этот вопрос ответить невозможно: вирусы и бактерии могут быть и опасными, и безвредными в зависимости от ситуации. Большинство людей спокойно переносят сезонный грипп — ежегодные вирусные заболевания, но в начале ХХ века испанский грипп унес, по разным оценкам, 3-5% населения Земли. Страшные эпидемии прошлого — чума, холера, оспа — вызывались бактериями, но мы спокойно контактируем с миллионами других бактерий каждый день. Новая коронавирусная инфекция к началу июля 2021 года охватила уже более 182 млн человек во всем мире, при этом практика показывает, что, будучи по началу высокопатогенными, новые вирусы со временем становятся менее опасными. Как видите, опасность, которую несут вирусы или бактерии, зависит от их «видовых» характеристик. Что же касается противостояния вирусам и бактериям, в обоих случаях есть сложности.

Если вирус уже проник в клетку, его невозможно убить — можно только ждать, что организм с ним справится. Поэтому лучший способ борьбы с инфекцией — не допустить заражения. Для этого существует вакцинация: во время прививки иммунитет знакомится с вирусом и заранее разрабатывает стратегию борьбы. Именно с помощью вакцин люди победили вирусные болезни, от которых когда-то не было спасения. Если сегодня мы вдруг начнем массово отказываться от прививок, то рискуем вернуться в прошлое — нас снова начнут поражать почти забытые заболевания: оспа, корь, столбняк и т. д. Однако в случае с часто мутирующими вирусами прививки помогают не всегда. Вакцина может быть эффективна против одного штамма, но бесполезна против другого, нового

Именно поэтому ученые обратили свое внимание на возможности иммунитета. Его главное оружие в борьбе с вирусами — белки интерфероны, которые организм вырабатывает в ответ на вторжение

Они обладают неспецифическим действием, то есть действуют на широкий спектр вирусов. Интерфероны были созданы в процессе эволюции, на настоящий момент являясь неотъемлемой частью противовирусного иммунитета. Однако интерферона может быть недостаточно, это происходит по разным причинам: детский и пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний, беременность и другие. Именно в таких случаях специалисты могут рекомендовать препараты на основе интерферона, такие как Виферон.

Бороться с опасными бактериями люди тоже давно научились — с помощью антибиотиков (обратите внимание: на вирусы они не действуют, поскольку разработаны для совершенно иной формы жизни!). Но тут другая проблема: к ним у бактерий со временем вырабатывается устойчивость

И чем чаще мы их используем, тем больше становится бактерий, которые к ним совсем не чувствительны. Например, к пенициллину, с которого когда-то и началась история антибиотиков, сегодня бактерии уже равнодушны. А прошло все 80 лет с момента его первого применения. Новые антибиотики тоже разрабатываются, но это очень долгий и дорогой процесс, поэтому чаще модифицируются уже имеющиеся лекарства.

Вирусы —

Неклеточная форма жизни, которая способна к размножению только в клетках, более развитых организмов.

Какие анализы и диагностики нужно проходить для Вирусов:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусах или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Вирусах на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие анатомические термины на букву «В»:

Верхний пищеводный сфинктер
Выступ гортани
Влагалище
Волосы
Верхняя конечность (пояс верхней конечности)
Вегетативная нервная система
Внутреннее ухо
Вены
Веки
Веснушки
Вкусовые рецепторы
Вульва
Вены сердца
Восходящая часть аорты
Внутренняя сонная артерия
Внутренняя подвздошная артерия
Верхняя полая вена
Внутренняя яремная вена
Вены верхней конечности
Воротная вена
Внутренняя подвздошная вена
Вены нижней конечности
Височная доля мозга
Верхнечелюстной нерв
Внутреннее ядро глаза
Височная кость
Верхняя челюсть
Височно-нижнечелюстной сустав
Внутренняя косая мышца живота
Влагалище прямой мышцы живота
Восходящая ободочная кишка

Таблица. Онкогенные вирусы позвоночных и вызываемые ими заболевания (или обнаружение вируса)

Семейство

Подсемейство

Род

Представители

Вызываемое заболевание (или обнаружение вируса)

ДНК-содержащие вирусы

Poxviridae

Chordo-poxv irinae

Lepopoxvirus

Вирус миксомы кроликов

Миксоматоз у кроликов

Вирус фибромы кроликов

Фиброма Шоупа у кроликов; для новорожденных
кроликов характерна генерализованная форма

Вирус фибромы белок

Фиброма у белок

Вирус фибромы зайцев

Фиброма у зайцев

Не классифицирован

Обезьяний опухолевый вирус Яба

Доброкачественные опухоли кожи у обезьян

Herpesviri-

dae

Alphaher-

pesvirinae

Герпесвирус человека типа 2

Обнаружен при раке шейки матки у женщин

Герпесвирус человека типа 4 (вирус Эпстайна—Барра)

Обнаружен при лимфоме Беркитта и раке носоглотки у человека

Gammaher-

pesviridae

Герпесвирус фазановых типа 2 (вирус болезни Марека)

Болезнь Марека у кур (лимфоматоз)

Герпесвирус обезьян саймири

Лейкозы и ретику-локлеточные саркомы у нек-рых видов обезьян

Герпесвирус lago-morphi типа 1

Лимфомы у кроликов

Adenoviridae

Mastadenovirus

Аденовирусы человека типов 3, 7, 11, 12, 13, 14, 16, 21,
31

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс

Аденовирусы обезьян

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс

Аденовирусы крупного рогатого скота

Опухоли у хомячков

Аденовирусы собак

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс

Aviadenovirus

Аденовирус CELO

Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и

KpoIC

Papovaviridae

Papillomavirus

Папилломавирус типа 1

Папилломы (бородавки) у человека

Папилломавирус типа 2

Папилломы Шоупа у кроликов

Папилломавирус типа 3

Папилломы у крупного рогатого скота

Папилломавирус типа 4

Папилломы у собак

Папилломавирус типа 5

Папилломы у хомяков

Polyomavirus

Полиомавирус типа 1

Опухоли (саркомы) у новорожденных крыс, мышей, хомячков,
фибромы у кроликов

Полиомавирус типа 2 (обезьяний ва-куолизирующий вирус ОВ
40)

Опухоли (фибросаркомы, нефробла-стомы, эпендимомы и др.) у
новорожденных хомячков

РНК-содержащие вирусы

Retroviridae

Oncovirinae

Онковирусы типа С Подрод онковирусов типа С млекопитающих

Онковирус сарком и лейкозов мышей (подвиды: вирус лейкоза
мышей Граф-фи, Гросса, Молони, Раушера, Френд и ДР*)

Одни штаммы вызывают лейкозы,другие — саркомы у мышей

Retroviridae

(продолжение)

Oncovirinae

(продолжение)

Онковирусы типа С Подрод онковирусов типа С млекопитающих
(продолжение)

Онковирусы сарком и лейкозов кошек (подвиды: вирусы
кошачьих лейкозов подгрупп А, В и С)

Лейкозы у кошек; фибросаркомы и ли-посаркомы у кошек,
собак, кроликов, нек-рых видов обезьян

Онковирус типа С бабуинов

Лейкоз у обезьян

Онковирус типа С короЕ

Лейкоз у крупного рогатого скота

Подрод онковирус типа С птиц

Онковирус лейкоза и сарком птиц

Лейкоз (лимфоматоз) у кур, саркома (Рауса) у кур, фазанов,
цесарок, уток, индюков и др.

Онковирус ретикулоэндотелиоза

Ретикулоэндотелиоз у кур

Онковирусы типа В

Онковирус опухоли молочных желез мышей

Аденокарциномы у мышей

Онковирус опухоли молочных желез морских свинок

Опухоли молочных желез у морских свинок

Примечание: прочерк — таксономическое подразделение не
определено.

Библиография: Абелев Г. И. и др. Опухолевый рост как проблема биологии развития, М., 1979; Агеенко А. И. Механизм вирусного Онкогенеза, М., 1978; Атлас вирусной цитопатологии, под ред. Б.М. Жданова, М., 1975; Быковский А. Ф. и Клицунова Н.Б. Строение необычных («минимальных») форм онкорнавирусов типа А и С, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 226, 1975; Жданов В. М., Быковский А. Ф. и Ильин К. В. Онкогенные вирусы типа D, М., 1979; 3ильбер Л. А. и др. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Альтштейн А. Д. Онкогены опухолеродных вирусов, Журн. Все-союз. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева, т. 18, № 6, с. 630, 1973; Георгиев Г. П. О механизме онкогенеза: промоторная гипотеза, Молек. биол., № 15, с. 261, 1981; Зильбер Л. А., Ирлин И. С. и Киселев Ф.Л. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Киселев Ф. Л. Новый ретровирус HTLV, ассоциированный с Т-клеточным лейкозом/лимфомой человека, Эксперим. онкол., т. 6, № 3, с. 3, 1984; Киселев Ф. Л. и др. Молекулярные механизмы вирусного и невирусного канцерогенеза, М., 1983; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Онкогенные вирусы, Атлас, под ред. А. Ф. Быковского, М., 1983; Bishop J. М. Retroviruses and cancer genes, Advanc. Cancer Res., v. 37, p. 1, 1982, bibliogr.; Cooper G. M. Cellular transforming genes, Science, v. 217, p. 801, 1982; Vogt P. K. The emerging genetics of RNA tumor viruses, J. nat. Cancer Inst., v. 48, p. 3, 1972.

И. Г. Баландин, А. Ф. Быковский, Ф. Л. Киселев.

Вирусная форма жизни

Как уже говорилось выше, вирус не может существовать вне клетки живого организма, так как не имеет собственного обмена веществ. Для синтеза собственных молекул ему нужна клетка-хозяин. Вне такой клетки вирус ведет себя как частица биополимера и не проявляет признаков живого существа.

Пока вирус находится вне клетки, он существует в виде независимой частицы. Размер этой частицы настолько мал, что разглядеть в простой световой микроскоп большую часть вирусов просто невозможно. Его размер примерно в 100 раз меньше размера бактерии, а форма варьируется от просто спиральной до более сложных структур. Одна их форм похожа на корону. Именно она и является тем самым коронавирусом.

Некоторые ученые называют вирус организмами на грани живого. С одной стороны, они не живые, но с другой, могут размножаться, эволюционировать и вести жизнедеятельность, хоть и за счет внешнего питания белковыми структурами клетки-хозяина.

Основу жизненного цикла вируса составляет всего несколько этапов. Первый называется прикрепление. На этом этапе создаются связи между белками вирусного капсида и поверхности клетки-хозяина. Иногда вирусы взаимодействуют только с определенными клетками, как, например, ВИЧ с лейкоцитами.

На втором этапе происходит проникновение в клетку-хозяина. После этого вирус освобождается от своего капсида. Проще говоря, он вылезает из своей оболочки и запускает свой геном в клетку. Способ освобождение от капсида бывает разным. Оболочка может растворяться ферментами самого вируса или делать это за счет элементов внутри клетки.

После этого вирус реплицируется (размножается), синтезируя ранние гены вируса. Далее он собирается в структуры и на последнем этапе покидает клетку после ее гибели. Зачастую, это происходит из-за разрыва клеточной мембраны.

Таким образом вирус проникает в клетку и высвобождает свой геном.

Многие вирусы не приводят к разрушению клеток и до определенного времени никак себя не проявляют. Они могут годами существовать внутри клетки, вызывая хронические заболевания. Примерами таких вирусов может быть герпес, который проявляется только при определенном сочетании факторов, или папилломавирус, который в некоторых случаях может приводить к развитию онкологических заболеваний. Еще одним примером таких вирусов является вирус Эпшейн-Барра. Он приводит к ускоренному делению клеток, но без признаков злокачественности.

Как люди могут быть уверены в том, что эти вакцины на основе иРНК эффективны и безопасны?

Сейчас мы располагаем данными в отношении десятков тысяч людей, которые свидетельствуют о более чем 90%-ной эффективности этих вакцин в том, что касается предотвращения инфекции.


Information for Patients and Caregivers
Learn about our response to COVID-19 and our updated policies to protect our patients and staff.

Learn more

У некоторых людей возникают легкие или умеренные побочные эффекты, но длятся они недолго — около одного–трех дней. Наиболее распространенные побочные эффекты включают боль в месте инъекции, слабость (чувство усталости), головную боль, ломоту и повышенную температуру. Чаще они возникают после второй прививки, и вам, возможно, придется больше отдыхать. Серьезные побочные эффекты возникают редко и поддаются лечению. Специалисты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (US Food and Drug Administration) и Центра контроля и профилактики заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) до сих пор наблюдают — и будут продолжать наблюдать — за состоянием участников клинических исследований, а также граждан, которые прошли вакцинацию.

Людям важно понимать, что эти данные проверяются независимыми группами специалистов, не связанными с фармацевтическими компаниями, производящими препараты. Это специалисты, которые не имеют никакой заинтересованности в разработке или коммерческой реализации вакцин

Лично я без колебаний пройду вакцинацию любой из этих вакцин. Я собираюсь рекомендовать своим родственникам и коллегам сделать то же самое.

Вакцины являются среднесрочным или долгосрочным решением проблемы пандемии. Однако мы не можем отказаться от краткосрочных мер, об эффективности которых нам уже известно, таких как ношение маски, социальное дистанцирование и мытье рук. Мы уже видим свет в конце тоннеля.

21 января 2021 г.

Дополнительные ресурсы

  • Информационный листок для вакцинируемых и лиц, осуществляющих уход за больными, о разрешении экстренного применения вакцин против COVID-19

  • Информационный листок о разрешении на экстренное применение вакцины Pfizer-BioNTech

  • Информационный листок о разрешении на экстренное применение вакцины Moderna

  • Информационный листок о разрешении на экстренное применение вакцины Johnson & Johnson

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

  • ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
  • капсида – чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
  • оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).


генетический код

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Кто такие фаги

Самая суть

Большая часть вирусов — «пожиратели бактерий», хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из нее зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи еще в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя 20 лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д’Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ «бактериофагами», в переводе с греческого — «пожирателями бактерий». Он пришел к выводу, что бактериофаги — вирусы, паразитирующие на бактериях.

Феликс Д’Эрелль

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие — строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи — собирают мириады клонов. Порабощенная фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или «взрывать» бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезет и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретет новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание ученых. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году

Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д’Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллезный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Адсорбция бактериофагов на поверхности бактериальной клетки

Западные ученые отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В последнее время интерес к фагам стал возрождаться. Невероятная адаптивность позволила бактериям развить устойчивость к антибиотикам, в результате чего появились супербактерии, резистентные ко всем видам лекарств. Ежегодно от болезней, вызванных такими патогенами, умирает около 700 тыс. человек. И фаги могут нам помочь. Главный недостаток бактериофагов — они умеют атаковать только конкретные виды бактерий, поэтому, чтобы справиться со всеми, с кем необходимо, требуется разработка широкого спектра фагов.

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространенные биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тыс. видов вирусов, но ученые предполагают, что их миллионы.

Есть ли другие вакцины на основе иРНК?

Это первые вакцины на основе иРНК, которые будут выпущены и испытаны в ходе крупномасштабных клинических исследований 3 фазы с участием человека. Преимущество технологии использования иРНК в сравнении с традиционными подходами состоит в том, что она обеспечивает более быструю разработку и расширение производства. Разработка вакцин традиционно длилась десятилетиями. То, что мы имеем на сегодняшний день, — невероятное научное достижение. Год назад большинство людей даже не слышали об этом заболевании, а сейчас уже началась вакцинация против него среди работников сферы здравоохранения.