Лечение органического поражения нервной системы

Клиническая картина органической патологии, психоорганический синдром

Наиболее типичным при органических поражениях головного мозга яавляется психоорганический синдром.

Это сложный синдром, который имеет три главные составляющие:

  • Характериологические расстройства личности: напоминают личностные расстройства (психопатии), но имеют приобретенный характер. Наиболее часто наблюдаются изменения личности по эксплозивному, психопатопаодобному типу (взрывной характер). В юношеском возрасте у больных органическим поражением головного мозга чаще встречаются истероидные характериологические изменения (психопатизация).
  • Интеллектуально — мнестическое снижение
  • Церебростения, когда наблюдается недержание эмоционального аффекта, «огневая раздражительность» (когда больные дают вспышки гнева при малейшем недовольстве чем либо) при церебростении.

Часто к этой триаде присоединяется астенизация – появление слабости, вялости, апатии. Порой наблюдаются депрессивные состояния.

Нарушение функционирования головного мозга клинически проявляет себя в виде когнитивных расстройств (нарушение памяти, концентрации внимания и восприятия новой информации), а также в целом снижении интеллекта, ориентировки в местности, времени и собственной личности.

У этих пациентов ухудшается объем и концентрация внимания – больному трудно его фиксировать. Он теряется во время разговора, устает. В ситуации улавливает отдельные детали, а не картину в-целом. Также снижается уровень мышления – оно становится конкретным, уменьшается способность к аналогиям, обобщению, абстрагированию, анализу, сравнениям и другим сложным мыслительным операциям. Торпидность или обстоятельность мышления, которая наблюдается при органических поражениях головного мозга, приводит к чрезмерной детализации событий, когда больной во время разговора скрупулёзно описывает подробности (например, если  расспрашивать его о госпитализации, он указывает состояние машины скорой помощи, лицо врача, цвет стен в кабинете, а не основные события).

Кроме того, у больных органическими поражениями мозга присутствуют вегетативные нарушения. Они хуже себя чувствуют при перепадах атмосферного давления, в жаркую погоду, у них часто возникают головные боли, кружится голова, страдает сон и аппетит. Эти больные становятся метеочувствительными.

Таким образом, органические поражения головного мозга являются психическими расстройствами, которые требуют постоянного наблюдения у врача невропатолога и психиатра, а также медикаментозного лечения. Поэтому если вы обнаружили у близкого или родственника вышеописанные нарушения, обращайтесь за специализированной помощью.

Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора. 
Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/organicheskie-porazheniya-golovnogo-mozga-osnovnye-proyavleniya/.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

  • назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
  • проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
  • дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
  • проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

Прояснить ситуацию помогут:

  • Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
  • Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
  • Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
  • Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.
Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз.
Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

  • При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
  • Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Более информативными исследованиями будут: исследование ликвора на олигоклональный IgG, анализ крови на антинейрональные антитела.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД

2. Поддержание нормального уровня
РаО2и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.

Формы сосудистой деменции

Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.

Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.

Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.

Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.

Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.

Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.

Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.       

Стандартная палата

12 000 руб/сут

Размещение в палате:

Варианты размещения: от 2 до 5 чел.

Возможность размещения с родственником*: —

(*дополнительная оплата в размере 80% от стоимости размещения)

Ванная комната:

Душ: +

Санузел: +

Банные полотенца: +

Гигиенические средства: +

Тапочки: —

Халаты: —

Косметические средства: —

Интернет/ телевидение:

Телевидение: +

WI-FI: +

Мебель:

Медицинская кровать: +

Спальная кровать: —

Медицинский матрас: +

Ортопедический матрас: —

Шкаф для одежды: +

Индивидуальная тумба: +

Вешалки: +

Письменный стол: —

Кресло: —

Электроника:

Телевизор: +

Холодильник: +

Настольная лампа: +

Прочее:

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.

Амнезия протекает в таких формах:

  • прогрессирующая – больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
  • фиксационная – невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
  • парамнезия – это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции

Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие

Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется.

Симптомы болезни Альцгеймера

Патология характеризуется длительным и малозаметным началом. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера вообще может не иметь никаких симптомов. Бляшки начинают формироваться в тканях головного мозга за несколько лет до первых проявлений.

По мере увеличения площади поражения наблюдаются первые нервные расстройства:

  • Снижение памяти и внимания.
  • Нарушение ориентации в пространстве и времени.
  • Сложность в построении логических цепочек.

Человек становится рассеянным, забывчивым, например, часто теряет ключи или забывает, куда положил телефон. Больному сложно осваивать новые виды деятельности, в речи он начинает делать паузы, чтобы подобрать нужные слова. Прогрессирование патологии неуклонное, без периодов ремиссии.

По степени выраженности симптомов выделяют четыре стадии болезни Альцгеймера:

  • Предеменция. Начальная форма патологии. Изменения в состоянии больного могут заметить только близкие люди или врач во время нейрокогнитивного тестирования. Стадия предеменции может длиться до 8 лет. Из основных симптомов обычно присутствует расстройство кратковременной памяти, рассеянность внимания, сложности с планированием деятельности. Болезнь Альцгеймера у пожилых в первых проявлениях всегда сопровождается отстраненностью, апатией – это один из типичных признаков.
  • Ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует. Изменения в поведении больного сильно выражены, и уже невозможно списывать их на старость. Человек хорошо помнит события многолетней давности, но не всегда может сказать, обедал он сегодня или еще нет. Развиваются расстройства слуха, зрения, тактильного восприятия. В ранней деменции возможно нарушение речи. У больного значительно уменьшается словарный запас, некоторые новые выражения он не может понять. Выполнение дел, требующих точной мелкой моторики, занимает больше времени, чем обычно. Человеку трудно вставить нитку в иголку, застегнуть пуговицы на одежде или написать что-нибудь.
  • Умеренная деменция. Пациенту сложно выполнять повседневные дела. Человек становится неряшливым, плохо причесанным, он может не замечать бардак в комнате. Нарушается память и пространственное ориентирование – пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи.
  • Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода.

Интрацеребральные мероприятия

  1. Фармакологические
    методы.На данный
    момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и
    безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в
    постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек
    головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
    активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из
    коматозного состояния.
  2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной
    защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается
реализацией следующих механизмов:

  • сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью
    мозга;
  • ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
  • супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
    аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
  • уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
  • протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
    мембран;
  • снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким
    кровотоком;
  • снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
  • ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
    нейротрансмиттеров;
  • снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
  • снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
    головного мозга.

Выявлено, что снижение температуры
тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на
6–7%.

По современным рекомендациям
Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим
остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до
32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода
может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно
несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является
ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с
наличием продуктивного контакта. Завершение
интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации
позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить
сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для
элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так
называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным
состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических
синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром
«электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностью
этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды
с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние
подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы
на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность
положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с
большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в
настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим
или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса
реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в
полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,
двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее
см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)
Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная
терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение
выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность
развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает
первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания
положительного питательного статуса.

2.Причины нейродегенеративных заболеваний и факторы риска

Точная причина, провоцирующая начало патологии, ни для одного нейродегенеративного заболевания не выявлена. Отмечаются некоторые характерные фоновые состояния, присущие в том или ином сочетании больным НДЗ. Наиболее часто выявляются следующие тенденции:

  • сбои в метаболизме и синтезе некоторых белков, составляющих миелиновую оболочку нейронов (их нехватка или излишнее накопление);
  • нарушения деятельности рецепторов структур мозга, связанных с нейромедиаторным регулированием;
  • генетическая предрасположенность, наличие родственников с нейродегенеративными заболеваниями;
  • интоксикация и гибель нейронов на фоне сопутствующих патологических процессов или под действием постоянно действующих негативных факторов (свободных радикалов, гербицидов, пестицидов, алкоголя и наркотических веществ).

Кроме того, косвенными факторами риска признаны многие затрагивающие обменные процессы патологии:

  • инфекции;
  • ожирение;
  • травмы головы;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • хронические эндокринные нарушения;
  • почечная и печёночная недостаточность как механизм вывода токсинов;
  • все вредные привычки;
  • низкая физическая и интеллектуальная активность.

Заболевания, при которых может наблюдаться головокружение

Наиболее часто головокружение возникает при следующих нарушениях:

  • заболевания уха, прежде всего:

    • доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). На долю ДППГ приходится до 80% всех случаев истинного головокружения. Название этого заболевания означает, что оно не представляет серьёзной угрозы (поэтому – доброкачественное), что приступы головокружения возникают внезапно (поэтому — пароксизмальное), что приступ начинается при перемене позиции головы – повороте или наклоне (поэтому – позиционное). Причина головокружения – смещение твердых образований (отолитов) во внутреннем ухе. Хотя ДППГ может вызывать тошноту и слабость, при обследовании никаких иных патологических изменений не обнаруживается;
    • лабиринтит (воспаление внутреннего уха);
    • болезнь Меньера (характеризуется увеличением жидкости в полости внутреннего уха) – вызывает сильное головокружение, сопровождающееся шумом в ушах, тошнотой, рвотой, ощущение распирания в ухе; может приводить к снижению слуха;
    • опухоль (невринома) слухового нерва;
    • баротравма – разрыв барабанной перепонки при резком перепаде давления;
    • другие заболевания уха – отит, евстахиит, серная пробка;
    • мозговые нарушения, в том числе:

      • мигрень (вызывается нарушениями структур головного мозга, отвечающих за проведение болевых и иных ощущений) – головокружение при мигрени выступает предвестником болевого приступа;
      • мозговые опухоли;
      • черепно-мозговые травмы;
      • заболевания шейного отдела позвоночника (прежде всего, остеохондроз);
      • психогенное головокружение – не является истинным головокружением (то есть не связано с патологией вестибулярного аппарата). Чаще всего описывается как чувство неустойчивости, тумана в голове, страха упасть и потерять сознание. Возникает как реакция на стресс, обычно сопровождается другими психогенными симптомами;
      • некоторые другие заболевания.

Головокружение и сопутствующие симптомы

Довольно часто головокружению сопутствуют другие симптомы. При этом пациенты жалуются сразу на комплекс симптомов, например, головокружение и слабость или головокружение и тошноту.

Головокружение и слабость

Головокружение и слабость могут наблюдаться во многих случаях. Подобное состояние не всегда означает, что вы больны. Так, в подростковом возрасте слабость и головокружение объясняются гормональными изменениями. Перестраивается вегетативная нервная система, ускоряются темпы роста. На этом фоне возможны слабость, головокружения и даже обмороки. Также головокружения и слабость типичны во время беременности.

Если же упомянутые случаи к вам не относятся, головокружение и сопутствующая ей слабость, скорее всего, свидетельствуют о какой-либо патологии. Наиболее часто слабость и головокружение наблюдаются при:

  • анемии (пониженном содержании гемоглобина в крови);
  • нарушении мозгового кровообращения. В этом случае также могут наблюдаться шум в ушах, снижение внимания, появление черных точек перед глазами;
  • резком повышении артериального давления (гипертоническом кризе). В этом случае головокружению и слабости может сопутствовать головная боль;
  • нейроциркуляторной дистонии;
  • онкологических заболеваниях.

Головокружение и тошнота

Тошнота (или даже рвота) при головокружении возможна в случае:

  • поражения вестибулярного нерва;
  • болезни Меньера (скоплении жидкости в полости внутреннего уха);
  • мигрени;
  • опухолей головного мозга;
  • а также некоторых других заболеваний.

В каких случаях головокружение – повод обратиться к врачу?

Если Вас беспокоят повторяющиеся головокружения (или комплекс симптомов – головная боль, тошнота, головокружение – или слабость и головокружение – или головокружение и тошнота), необходимо обратиться к врачу.

К какому врачу обращаться при головокружении?

С жалобой на головокружение следует обратиться к врачу-терапевту или неврологу. В некоторых случаях может потребоваться серьёзное обследование, – чтобы выяснить причину головокружения, а также исключить наиболее опасные заболевания.