Болезнь альцгеймера: ген, от которого я без ума

Как проводится диагностика заболевания

Первоначально для определения проблемы врач проводит полный опрос пациента и выслушивает жалобы родных. Это необходимо из-за того, что на первых стадиях развития патологии пациент не замечает происходящих с ним изменений, об этом могут констатировать только близкие люди. Чем раньше будет произведена диагностика, выявлен правильный диагноз, тем быстрее начнется терапия, которая сможет приостановить и поддержать когнитивные функции головного мозга.

Для выявления точного диагноза больной направляется на следующие методы диагностики:

Определение патологии

  1. ПЭТ-сканирование – в кровеносную систему вводится специальное красящее вещество, которое при обследовании выявляет места скопления амилоидных клеток.
  2. Нейропсихологические тесты для выявления функций памяти и интеллекта.
  3. Химический анализ, при котором используется цереброспинальная жидкость, позволяющая точно установить наличие или отсутствие в ликворе специфических белков.
  4. Анализ крови (общий и биохимический), обследование на тиреоидные гормоны – позволяет определить воспаление инфекционного характера, а также дефицит полезных веществ и витаминов.
  5. Магнитно-резонансная и компьютерная томография – необходима для визуального выявления проблем с головным мозгом.

В большинстве случаев заболевание выявить достаточно проблематично. Поэтому в некоторых случаях диагноз определяется посмертно при обследовании головного мозга гистологически.

Диагностика болезни Альцгеймера

Пациенты не всегда способны заметить и понять изменения в своем организме, поэтому родственникам необходимо привести близкого человека к доктору при первых проявлениях патологии. Диагностикой болезни Альцгеймера занимается врач-невролог. В ходе осмотра он определяет уровень рефлексов пациента, проводит ряд тестов на оценку когнитивных функций, устанавливает анамнез, наличие провоцирующих факторов.

Комплекс обследований включает:

  • Общий анализ крови. Результаты дают информацию о наличии сопутствующих заболеваний, воспалительных процессов в организме. Рекомендуется делать развернутый клинический анализ на содержание фолиевой кислоты и витамина В12.
  • Биохимическое исследование крови. Деменцию может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и ряд эндокринных нарушений, дисфункция щитовидной железы.
  • Анализ крови на ВИЧ, сифилис, другие инфекции. Патоген в организме ухудшает состояние больного, ускоряет течение нейродегенеративных процессов.
  • Электроэнцефалографию (ЭЭГ). Суть болезни Альцгеймера в разрушении нейронов и нарушении проводимости нервных импульсов. На ЭЭГ будет наблюдаться диффузное замедление сигнала.
  • Компьютерную или магниторезонансную томографию. На снимках видны участки атрофии коры головного мозга, сенильные бляшки. По результатам МРТ проводят дифференциальную диагностику таких патологий как гематомы, новообразования, инсульты.
  • Анализ ликвора. При болезни Альцгеймера определяется повышенное содержание амилоида.
  • Генетический анализ. Выявляют наличие мутации в гене АроЕ, дефект которого вызывает деменцию.

Причины болезни Альцгеймера

В настоящее время полного понимания причин болезни не существует.¹ Ученые продолжают исследования, которые доказывают или опровергают роль вирусов в возникновении заболевания, патологических иммунных реакций в организме, наследственных факторов, воздействия токсичных веществ в окружающей среде. 

Мишень поражения при БА — клетки коры головного мозга — нейроны и связи между ними (синапсы). Поражается также гиппокамп

Это структура мозга, которая отвечает за кратковременную, долговременную и пространственную память, внимание, формирование эмоций. Основными «виновниками» поражения нервной ткани выступают молекулы бета-амилоида, тау-белок и аполипопротеин E (ApoE).²

В норме белок бета-амилоид (Aβ) образуется из своего предшественника — гликопротеина АРР, который входит в состав мембран нейронов и других клеток. Синтез АРР кодируется определенными генами, расположенными в 21 хромосоме. Образовавшиеся бета-амилоиды выходят в спинномозговую жидкость, межклеточные пространства и кровь, разрушаются пептидазами (ферменты). При болезни Альцгеймера происходит повышенная продукция и нарушение выведения определенного бета-амилоида — Aβ42, у которого 42 аминокислотных остатка. Он формирует в тканях мозга нерастворимые скопления (амилоидные бляшки) и нарушает проведение нервного импульса между клетками. 

Патологический бета-амилоид запускает необратимый процесс образования тау-белка и клубочковых структур внутри нейронов, в результате чего блокируется внутриклеточный транспорт молекул, наступает гибель клеток. Гиперпродукция бета-амилоида происходит при мутациях в генах белка пресенилина-1 и пресенилина-2. Перерожденный бета-амилоид вызывает воспаление в нервной ткани и оказывает токсическое действие на клетки мозга. Это приводит к атрофии головного мозга: уменьшению объема, сглаживанию извилин, увеличению желудочков (рис. 1). 

Рисунок 1. Стадии болезни Альцгеймера. Изображение: brgfx / freepik.com

Аполипопротеин E (ApoE) — белок, который осуществляет транспорт липидов между клетками и тканями организма. Он вовлечен в обмен холестерина и формирование иммунного ответа.  У людей ApoE существует в виде трех основных форм: ApoE2, ApoE3 и ApoE4. Они различаются по своему составу, который кодируется генами 19 хромосомы. Наследование ApoE4 приводит к увеличению риска развития болезни Альцгеймера  и становится наиболее важным генетическим фактором этого заболевания. 

Также болезнь Альцгеймера чаще встречается у людей, в анамнезе которых: 

  • Черепно-мозговые травмы с потерей памяти и сознания более чем на 30 минут4, родовые травмы.
  • Гипертоническая болезнь в среднем возрасте, повышенный уровень холестерина, избыточный вес.
  • Эндокринные болезни (сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение).
  • Частые стрессовые ситуации.
  • Депрессия в молодом возрасте.
  • Низкая интеллектуальная активность и малоподвижный образ жизни.
  • Частые недосыпания.

Важно! Естественному выведению амилоидного белка из вещества головного мозга способствует сон: во время него скорость удаления Aβ значительно увеличивается. 

Существует также теория развития БА, связанная с недостатком ацетилхолина в определенных структурах головного мозга. Это активное вещество, которое связывает нейроны между собой и передает информацию между клетками.

Как проводится диагностика заболевания?

В настоящее время невозможно провести тест на болезнь Альцгеймера, способный безошибочно ее диагностировать.

Поэтому врачу для уточнения диагноза приходится исключать симптомы других, вызывающих деменцию заболеваний. Это могут быть травмы или опухоли головного мозга, инфекции и нарушения обмена веществ. К ним можно отнести и психические расстройства: депрессию и синдром повышенной тревожности. Но даже после исключения таких патологий диагноз будет считаться лишь предположительным.

При обследовании невролог и психиатр опираются, как правило, на подробное описание близкими пациента происходящих изменений в состоянии больного. Обычно тревожные симптомы выражаются повторяющимися вопросами и рассказами, преобладанием воспоминаний над текущими событиями, рассеянностью, нарушением привычного ведения домашних дел, изменением личностных характеристик и т. п.

Довольно информативной оказывается и фотонно-эмиссионная, а также позитронно-эмиссионная томография головного мозга, которые позволяют распознать амилоидные отложения в нем.

Абсолютно точно подтвердить диагноз может только микроскопическое исследование тканей головного мозга, которое проводят обычно посмертно.

Причины заболевания

Болезнь Альцгеймера за продолжительный период времени с момента ее описания еще не до конца исследована. Ученые не могут прийти к единому мнению по поводу возникновения причин и факторов, провоцирующих развитие симптомов. Поэтому выделяют следующие гипотезы, объясняющие возможность развития старческого маразма:

  1. Холинергическая – является основой практически для всех методов лечения проблемы. Ее развитие обусловлено снижением процессов образования ацетилхолина, являющегося нейромедиатором. Используемые на практике при терапии лекарственные средства оказываются бессильными перед возникшим расстройством мозговой активности.
  2. Амилоидная – стимулом для развития старческого маразма является внеклеточная концентрация В-амилоида в виде бляшек, располагающихся на стенках кровеносных капилляров в головном мозгу. За процесс производства выявленного вещества несет ответственность ген, локализующийся в 21 хромосоме. У пациентов больных синдромом Дауна, после наступления определенного возраста (после 40-45 лет) обнаруживается данный вид патологии. Вакцина, разработанная экспериментальным путем, смогла частично справиться с проблемой, очистив ткани от скопления амилоидных клеток. Но остановить развитие признаков недомогания полностью не смогла.

  3. Тау-гипотеза – основывается на тау-белке, в котором начинают происходить патологические процессы. Эти соединения в структуре нейронов образуют специфические связи в форме клубков, при этом способствуют повреждению клетки изнутри. Тем самым происходящий процесс провоцирует нарушения передачи нервного импульса между клетками. В дальнейшем развитие ситуации приводит к дегенерации нейронов и их полному уничтожению.

На основании выявленных гипотез формируют факторы, которые могут послужить стартом для развития патологического процесса в головном мозге:

  1. Возрастные изменения, наступающие после достижения человеком 60-ти летнего периода.
  2. Половая принадлежность. По статистике у женщин развитие болезни Альцгеймера после 85 лет наблюдается вдвое больше, чем у представителей мужского пола.
  3. Генетическая наследственность – если у близких родственников по прямой линии развивалось ранее подобное заболевание, то у таких людей вероятность возникновения проблемы существенно повышается.
  4. Проблемы с сердечно-сосудистой системой, одновременно с высоким уровнем холестерина в крови, наличием вредных привычек, лишним весом и сахарным диабетом в разы увеличивают шансы приобрести патологию.
  5. Пациенты с синдромом Дауна – при наличии предпосылок к болезни могут начать ощущать первые признаки на 10-15 лет раньше, чем нормальные люди.

Генетическая передача по наследству

Болезнь Альцгеймера является формой слабоумия, при которой снижается познавательная деятельность человека и утрачиваются ранее приобретенные навыки и знания. Происходят такие нарушения работы мозга вследствие гибели нервных клеток.

До сих пор ученые достоверно не знают точных причин возникновения данного заболевания, но обнаружили, что у людей с такой формой слабоумия в мозге накапливаются амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки.

Их скопления нарушают связи здоровых клеток. Нейроны при этом отмирают, теряется память и нарушается способность к регуляции всего организма.

Ученые затрудняются объяснить точное происхождение заболевания, но они установили, что существует три гена, при мутации которых развивается болезнь Альцгеймера. При том, что в развитии патологии существенную роль могут играть мутации генов, патологию нельзя считать полностью передающейся по наследству.

То есть, если в семье есть человек с данным заболеванием, то у следующих поколений есть предрасположенность к нему и небольшой риск возникновения болезни Альцгеймера, но не обязательно 100% появление недуга.

Однако, чем больше в семейном дереве лиц болеющих синдромом слабоумия, тем соответственно выше риск появления заболевания.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству рассказывается на видео:

https://youtube.com/watch?v=CflxcpW9Zy8

Может ли болезнь передаваться по наследству?

Генетика считается одним из факторов риска развития болезни Альцгеймера. Установлено, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к ней. У приблизительно 25% населения планеты имеются незначительные отклонения в генах, но развивается недуг далеко не у всех. Если оба родителя страдали от деменции вероятность увеличивается.

Изучая ДНК и генетический материал семей заболевших, исследователи выявили дефекты в генах. Известны четыре гена, мутации в которых объясняют и доказывают генетическую форму протекания деменции:

  • АРОЕ (апобелок, локализованный в 19-й хромосоме);
  • АРР (трансмембранный белок с фрагментом, составляющим амилоидные бляшки);
  • пресенилин 1 и пресенилин 2(белки-пресенилины, с мутацией PSEN – 1 и PSEN-2, усиливающей синтез бета-амилоида).

Наиболее прямым образом на наследование болезни влияет аллель гена АРОЕ-4. АРОЕ участвует в липидном обмене и способствует синтезу аполипопротеина Е (носителя холестерина в мозге). При нарушении функции гена накапливаются остатки липопротеинов, в том числе амилоидных отложений, запускающих ход заболевания.


21-ая хромасома

Формы предрасположенности

На основании того, которая из хромосом поражена, и сколько генов участвует в процессе, выделяют две основные формы предрасположенности. В первом случае страдает только один ген, во втором – несколько. У каждого из вариантов есть свои особенности, что должно быть учтено в ходе диагностики, профилактики, лечения.

Моногенная

Мутация происходит в одном из генов 1-ой, 14-ой или 21-ой хромосом. Сложность постановки диагноза в этом случае обусловлена отсутствием у генетиков точной информации по всем фрагментам ДНК человека. Некоторые из генов еще не идентифицированы, что иногда делает невозможным выявление патологического звена, несмотря на очевидность влияния наследственного фактора.

Сложность постановки диагноза в этом случае обусловлена отсутствием у генетиков точной информации по всем фрагментам ДНК человека.

Полигенная

Основной вариант передачи болезни Альцгеймера генетическим путем. Если у предков человека не один измененный фрагмент ДНК, а несколько, то проявиться это может в самых разных комбинациях. Примечательно, что, несмотря на поражение сразу нескольких генов, на таком фоне развитие старческой деменции происходит не всегда.

На сегодня генетика насчитывает два десятка видов генной мутации, способных повысить риск развития синдрома Альцгеймера. При наличии наследственной предрасположенности важную роль играет влияние на организм внешних факторов.

Патология такого типа обычно проявляется после 65 лет, но первые смазанные признаки можно заметить на 5-7 лет раньше. Чем больше в семье подтвержденных случаев болезни, тем выше потенциальные риски.

Классификация болезни

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, различают пресенильную и сенильную формы БА. 

Пресенильный тип характеризуется ранним началом — до 65 лет, наследственной предрасположенностью и быстрым прогрессированием симптомов. Встречается в 10% случаев. При этом типе обнаруживаются мутации в генах, которые кодируют белки пресенилин-1 (14 хромосома), пресенилин-2 (1 хромосома) и АРР — предшественник бета-амилоида (21 хромосома). Носительство данных генов означает почти 100% риск развития БА.6

Сенильный тип характеризуется поздним началом — после 65 лет, медленным прогрессированием, преобладанием в течение длительного времени только расстройств памяти.

В 14% случаев встречаются атипичные формы болезни Альцгеймера.6 К ним относят:

  • Лобный вариант.
  • Логопенический вариант.
  • Заднюю корковую атрофию.

При лобном варианте БА преобладают поведенческие расстройства на фоне когнитивного дефицита. Непроизвольный смех или плач, бесцельное повторение движений, утрата манер и внешнего приличия, нарушение пищевого поведения, появление пристрастия к алкоголю и курению, гиперсексуальность, абсолютное безразличие к родным и близким — варианты необъяснимого поведения пациентов с этим типом заболевания. 

Логопенический вариант болезни Альцгеймера называют еще первично-прогрессирующими афазиями (ППА). Ведущий симптом при ППА — расстройства речи: предложения становятся проще, возникают трудности с подбором нужных слов, происходит их замена на нелогичные. Речь постепенно ограничивается набором отдельных слов, лишенных смысла. Возникает также невозможность повторения простых фраз и слов, нарушается понимание значения слов (семантическая афазия). Пациент, например, не может найти общее между словами «кровать» и «стол», «роза» и «ромашка», не может назвать несколько слов, объединенных каким-либо признаком (названия животных, растений, одежды и т. д.).

Заднюю корковую атрофию называют зрительным вариантом болезни Альцгеймера в связи с преобладанием зрительных нарушений. Невозможность распознавания объектов и людей приводят к дезориентации в ранее привычной местности, они не узнают родных и близких. По мере прогрессирования нарушений зрительной памяти возникает апраксия — невозможность выполнения последовательных движений. Утрачивается способность к письму и чтению. Пациент не может нарисовать простой рисунок (квадрат, круг, показания циферблата часов), совершить последовательные действия по приготовлению еды, выполнению гигиенических процедур.

Рисунок 3. Рисунки часов, сделанные людьми с деменцией. Пациенты проходят тест с часами, во время которого их просят нарисовать циферблат и стрелками указать определенный промежуток времени. Изображение: Procedia Computer Science / ResearchGate (CC BY-NC-ND)

Причины и вероятность расстройства психики

К внешним причинам относятся черепно-мозговые травмы и другие травмирующие события. Таким образом, вероятность унаследования болезни может быть низкой, даже если один из родственников был болен расстройством психики.

Врачи выяснили, что вероятность заболевания психическими расстройствами зависит от еще двух показателей:

  • количества психически больных родственников,
  • степени родства.

Как оказалось, наибольшая вероятность передачи психических заболеваний наблюдается у близнецов. Далее по иерархии идет первая степень родства. При этом у второй группы родственников риск передачи заболеваний существенно снижается.

Так, например, если оба родителя были больны шизофренией, вероятность возникновения болезни у ребенка составляет 46%. Если болен только один родственник первой степени, вероятность передачи — 13%. Если же заболевание было только у второй степени родственников, вероятность передачи составляет всего 5%. Если вся семья здорова, то шанс заболеть шизофренией по наследственным признакам — 1%.

Шизофрения

Современная классификация

Простыми словами, болезнь Альцгеймера – это медленная деградация человека во всех аспектах жизни. Её делят на две формы: сенильную и пресенильную. О первой говорят, когда заболевание начинается после 65 лет, а о последней – когда оно обнаруживается раньше этого возраста. Такая классификация отражает старые представления о деменции, когда считалось, что расстройства интеллекта в раннем и позднем возрасте – это разные патологии. Тогда болезнью Альцгеймера называли пресенильную форму, а сенильная называлась просто сенильной деменцией.

Исследования в этиологии и патогенезе болезни показали, что у обеих форм единые стадии и механизмы развития. Исходя из этого, и пресенильную, и сенильную объединили в одно заболевание и обозначают как «болезнь Альцгеймера». По МКБ 10 этот вид деменции получил код G30. Несмотря на единую суть, учёные не отрицают различия в клинических показателях у сенильной и пресенильной деменции.

Пресенильная

Быстротекущая форма. Наступает в период 45-65 лет за исключением редких случаев, когда она поражает людей после 65 лет. От сенильной отличается более быстрым темпами развития и семейным анамнезом. Отличительные характеристики пресенильной формы:

  • наступает до 65 лет;
  • быстрое прогрессирование;
  • семейный анамнез;
  • в клинической картине ухудшение памяти, изменение речи, двигательных функций.

Чаще всего дебют болезни приходится на 55-60 лет. Первые стадии развиваются медленно и могут растянуться на период от нескольких месяцев до 2-4 лет. Распад интеллекта начинается с забывчивости на текущие события: пациент хорошо помнит давно прошедшие события, но забывает недавние. В отличие от старческой деменции, больной не погружается в прошлое. На начальных стадиях заболевания сохраняется критика к собственному состоянию.

Больной, осознавая происходящее, может пытаться скрыть болезнь. При разговоре человек часто пытается уйти от темы, так как не может вспомнить нужных слов или событий. Со временем попытки сохранить «фасад личности» ослабевают, снижается критика. Больной быстро теряет навыки чтения, счёта, письма. Восприятие окружения также размывается.

К сенсорным и амнестическим нарушениям присоединяется дезориентация. С прогрессированием болезни человек постепенно забывает, как использовать предметы обихода. В дальнейшем наблюдаются бессмысленные движения и жестикуляция. На последних стадиях у больного полностью исчерпывается набор навыков и знаний. Речь ограничивается бессвязными звуками, больной забывает даже автоматизированные действия, такие как ходить или самостоятельно сидеть.

На закате патологии пациенты не в состоянии сделать что-то сами, попросить о чем-то. Смерть в большинстве случаев наступает от присоединения инфекций.

Сенильная

Форма более позднего проявления, чаще наступает после 65 лет. Сенильную деменцию называют первым типом болезни Альцгеймера. От пресенильной её отличает замедленный прогресс и отсутствие семейного анамнеза. Отличительные характеристики:

  • наступает после 65 лет;
  • семейный анамнез не прослеживается;
  • прогресс медленный с временными плато;
  • в клинической картине доминируют нарушения памяти.

От пресенильной формы I тип БА также отличает клиника. В первом случае у больного быстро наступают нарушения речи, осознанности, движений, гнозиса. При сенильной деменции постепенно распадается личность и психическая деятельность. Первые этапы патологии малозаметны. Со временем меняется конституция личности, человек может стать угрюмым, подозрительным, ворчливым.

Из симптомов сенильной деменции выделяют «сдвиг в прошлое». На ранних этапах человек не воспринимает новые знания, суждения, навыки. Прошлое воспринимается ими как пример. С прогрессом у больных наступают лжевоспоминания или узнавания, люди из текущего момента ассоциируются с лицами из прошлого. Также пациенты могут выдумывать события, связанные с прошлым.

С ранних этапов и до последнего прогрессирует эгоцентризм и эгоизм. Приоритеты больного сужаются вокруг его личности, здоровья и безопасности. Нарушается эмоциональная память к близким, исчезают прежние привязанности к людям. В поведении наступает прогресс низших влечений: обжорство, неуместная сексуализация, накопление хлама и т.д.

В отличие от пресенильной формы, в данном случае не наступает полного распада речи и двигательной функции. Больные до последней стадии могут сохранять богатый словарный запас и живость речи. Однако логические связи сильно страдают из-за маразма. Амнезия прогрессирует медленно и поражает от наиболее сложных навыков до простых.

Диагностика и лечение

  1. Диагностика СМА заключается в сдаче крови на анализ. Патологи проводят генетические исследования, оценивают ген выживаемости моторных нейронов. Спинальная мышечная атрофия обусловлена мутацией SMN-гена.
  2. После постановки диагноза, врач подберет препараты для терапии. Для лечения СМА используются самые дорогие медицинские препараты в мире. Пациентам с 3 и 4 типом болезни может быть прописана физиотерапия, использование вспомогательных устройств: ортопедических скоб, костылей, ходунков и инвалидных колясок.
  3. Пациентам показано введение препаратов, стимулирующих выработку белка SMN. «Спинраза» предназначена для детей в возрасте от 2 до 12 лет. Средство вводится в пространство вокруг спинного мозга. Препарат «Спинраза» должен применяться постоянно и длительно.
  4. На ранних стадиях болезни, детям младше двух лет может помочь однократная внутривенная инфузия препарата «Золгенсма». Терапия заменяет отсутствующий или поврежденный ген SMN1, останавливает прогрессирование болезни.
  5. Множество наследственных заболеваний не поддается полному излечению. Скорее всего мутировавший ген будет передан следующим поколениям. Но современные препараты позволяют больным поддерживать нормальную жизнедеятельность. Качество и продолжительность жизни напрямую зависят от того, на какой стадии было диагностировано заболевание.

Описание заболевания

О том, что в старости происходит ослабевание рассудка, писали еще древнегреческие и римские врачи

Но впервые на эту болезнь обратил внимание Алоис Альцгеймер, который в 1901 году начал наблюдение за Августой Детер. Ей было 50 лет, и ее слабоумие с каждым днем прогрессировало

После смерти пациентки, врач опубликовал материалы, содержащие анализ заболевания, названного в последствии его именем.

Изначально болезнью Альцгеймера именовали деменцию, развивающуюся у молодых пациентов, тогда как людей преклонного возраста относили к категории лиц, у которых развивается сенильная деменция. На сегодняшний день диагноз деменция альцгеймеровского типа ставится при наличии характерных симптомов, которые развиваются определенным образом и сопровождаются типичными признаками нейропатологии. Возраст пациента при этом значения не имеет.

Болезнь Альцгеймера принято делить на четыре основных стадии, на каждой из которых отмечается прогресс нарушений функций:

  1. Предеменция. Признаки, характерные для данного этапа заболевания, часто путают с реакцией организма на стрессовые ситуации. Небольшие нарушения когнитивных функций начинают проявляться примерно за 5-7 лет до того, как будет поставлен точный диагноз. Выявить отклонения можно лишь при проведении детального нейрокогнитивного тестирования. Появляются первые проблемы с памятью, пациент испытывает трудности с усвоением нового материала. Также утрачивается способность к планированию, появляются первые проблемы с концентрацией внимания и абстрактным мышлением, но они мало заметны на данном этапе развития заболевания. Нередко появляется апатия, считающаяся наиболее устойчивым признаком деменции на всех ее стадиях.
  2. Ранняя деменция чаще характеризуется нарушениями речи и основных исполнительных функций. Расстройства памяти на некоторое время отступают на второй план. На этом этапе человек еще способен оперировать простыми понятиями в процессе речевого общения, выполняет повседневные задачи без посторонней помощи, прекрасно помнит события из прошлого или заученную когда-то информацию. Но со стороны больной может казаться неловким — это связано с наличием некоторых координационных проблем и утратой способности к планированию движений своего тела.
  3. Умеренная деменция. Прогрессируя, болезнь приводит к постепенной утрате способности к самостоятельной деятельности. Расстройства становятся очевидными, пациент утрачивает доступ к собственному словарному запасу. Он произносит неправильные слова, вставляя их в речь вместо забытых. Координация нарушается настолько, что больной утрачивает способность к выполнению большинства повседневных задач. На этом этапе заметно ухудшаются все виды памяти, человек уже не узнает членов семьи и других близких людей.
  4. Тяжелая деменция является последней стадией развития болезни. Человек на этом этапе уже не в состоянии обходиться без помощи других людей. Речевое общение сводится к произношению отдельных фраз или слов, постепенно и эта способность утрачиваетс . Резко снижается масса тела, больной пребывает в состоянии сильной апатии.

Итогом деменции альцгеймеровского типа становится гибель пациента. Однако истиной причиной летального исхода нередко становятся сторонние заболевания и патологии, такие как пневмония или пролежневые язвы.

Прогноз и профилактика болезни

Начинаясь с забытых слов и имен, потерянных предметов, болезнь Альцгеймера заканчивается необходимостью в постороннем уходе. При сенильном типе период ухода за пациентами длится 10–15 лет. 

До того момента, когда появятся признаки деменции, специалисты рекомендуют следовать следующим советам:

Узнайте риски болезни. Постоянные стрессы, отсутствие физической активности, недосыпания, лишний вес, гипертония, черепно-мозговые травмы, сахарный диабет и гипотиреоз, случаи заболевания в семье, курение и употребление алкоголя, низкая социальная активность способны после 65 лет спровоцировать развитие альцгеймеровской деменции

Устранять эти риски важно в среднем возрасте.
Сохраняйте как можно дольше здоровое сердце. С каждым ударом сердца в головной мозг поступает 20–25% крови организма

Клетки мозга принимают эту кровь как источник пищи и кислорода, поэтому для остроты ума важно здоровое сердце. В этом помогут умеренная физическая активность не менее 150 часов в неделю, здоровое питание, недопущение лишнего веса, своевременная коррекция повышенного давления, нормальный обмен холестерина и липидов.
Следите за изменениями поведения. Признаки болезни Альцгеймера выходят за рамки простого снижения памяти. Насторожить должны такие симптомы:

    • потеря памяти, что ухудшает повседневную жизнь;
    • сложность планирования или решения проблем, выполнения знакомых заданий; 
    • путаница со временем и местом; 
    • проблемы с пониманием визуальных образов и пространственных отношений, с запоминанием слов; 
    • неправильные и нелогичные суждения; 
    • отказ от работы или общественной деятельности;
    • постоянные изменения настроения.

      4. Пройдите специальное тестирование, чтобы получить диагноз на ранней   стадии. 

Для профилактики болезни Альцгеймера важно заставлять мозг работать и тренировать память.  Фото: perfectlab / freepik.com

Существенную роль в прогнозах и профилактике болезни Альцгеймера играет питание. От того, что человек кладет в тарелку, зависит возможность появления лишнего веса, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, а также способность клеток мозга передавать информацию друг другу. 

10 полезных продуктов, которые могут снизить риск болезни Альцгеймера:

  1. Оливковое масло первого отжима — улучшает способность к обучению и память.
  2. Лосось, скумбрия, анчоусы и спаржа — источники омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, которые не вырабатываются в организме. Омега-3 жирные кислоты снижают выработку патологического Aβ42 и тем самым помогают предотвратить накопление амилоидных бляшек в головном мозге.
  3. Черника и ежевика — источники антиоксидантов. Это вещества, которые связывают свободные радикалы в мозге и замедляют его старение.
  4. Чечевица — источник витамина В, который способен вывести избытки гомоцистеина. Уровень этого вещества — маркер риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, болезни Альцгеймера. Исследование 2013 года, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, показало, что добавление витамина B людям с высоким уровнем гомоцистеина может замедлить атрофию мозга.⁷
  5. Свекла. Этот овощ содержит бетанин. Он может замедлить образование амилоидных бляшек в головном мозге. 
  6. Смузи из капусты. Капуста содержит 45 различных флавоноидов, которые обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, а также содержит витамин К, улучшающий память.
  7. Цветная капуста — овощ, богатый фолиевой кислотой и витамином С. Фолиевая кислота улучшает проведение нервного импульса между нейронами, снижает уровень гомоцистеина. Витамин C способен растворять токсичные соединения амилоида в головном мозге.
  8. Грецкие орехи. Полезны высоким содержанием витаминов группы В и Е, фолиевой кислоты.
  9. Мясо ягненка. Содержит здоровую долю омега-3-полиненасыщенных жирных кислот и витамины группы В.
  10. Зеленый чай. Исследователи из Мичиганского университета обнаружили, что элемент в зеленом чае помогает остановить рост амилоидных бляшек в головном мозге, связанный с болезнью Альцгеймера. Пить его следует горячим.⁷

Для профилактики болезни Альцгеймера важно:

  • заставлять мозг работать, тренируя память и мышление, учиться новому, читать, продолжать интеллектуальную деятельность;
  • сохранять регулярную дозированную физическую нагрузку;
  • соблюдать принципы рационального питания;
  • своевременно лечить любые заболевания, особенно патологию сердечно-сосудистой системы и обменные расстройства.

Также важно избегать стрессов, отказаться от вредных привычек и высыпаться. 

Профилактика инсульта, основанная на нормализации артериального давления, может снизить риск развития БА и прогрессирование ее симптомов.